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ペロキシソーム増殖器活性化受容体-γアゴニストは,アロ活性T細胞によって誘発されたヒト動脈のリモデリングをin vivoで防ぐ.

Zuzana Tobiasova1, Lufeng Zhang, Tai Yi

  • 1Department of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA.

Circulation
|June 22, 2011
PubMed
まとめ

ペロキシソーム増殖器活性化受容体-ガンマ (PPARγ) アゴニストは,ヒトT細胞の反応を阻害することによって,血管移植の拒絶を予防する有望な効果を示しています. これらの発見は,移植拒絶に対する潜在的な新しい治療法を示唆しています.

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科学分野:

  • 免疫学 免疫学とは
  • 移植生物学 移植生物学について
  • 薬理学 薬理学とは

背景:

  • ペロキシソーム増殖器活性化受容体-ガンマ (PPARγ) リガンドは,抗炎症的性質を有しています.
  • アロジェニックT細胞の反応は,血管移植の拒絶を誘導し,移植の喪失につながります.
  • ネズミの研究は,PPARγアゴニストが血管拒絶を防ぐ可能性があることを示唆しているが,ヒトの反応は不明である.

研究 の 目的:

  • 人間の血管移植拒絶に対するPPARγアゴニストの効果を調査する.
  • ヒトのT細胞がアロゲン系血管細胞に反応する際のPPARγの役割を決定する.

主な方法:

  • ヒト動脈とヒト外周血液単核細胞を用いた免疫不全マウスのヒト血管移植拒絶モデル.
  • PPARγアゴニスト (15-デオキシプロスタグランジン-J(2),シグリタゾン,ピオグリタゾン) とPPARγアゴニスト (GW9662) の投与
  • インミアル濃縮,T細胞浸透,炎症性サイトカインレベル,およびインビトロT細胞増殖と移動の評価.

主要な成果:

  • PPARγアゴニストは,親密な拡張,T細胞浸透,および炎症性サイトカインレベルを大幅に低下させた.
  • PPARγアンタゴニストGW9662は,PPARγアゴニストの保護効果を逆転させました.
  • In vitroでは,ピオグリタゾンはアロアンチゲン誘発のT細胞増殖とトランスエンドセリウム移動を抑制しました.

結論:

  • PPARγアゴニストは,血管移植の拒絶モデルにおいて,アロゲニックなヒト記憶T細胞の反応を効果的に抑制する.
  • PPARγアゴニストは,血管移植拒絶症の治療のための潜在的な治療戦略を表しています.