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興奮性アミノ酸トランスミッターによってブロックされた海馬の神経細胞におけるカリウム伝導度

S Charpak¹, B H Gähwiler, K Q Do

¹Brain Research Institute, University of Zürich, Switzerland.

|October 25, 1990

まとめ

グルタミン酸のような刺激性アミノ酸は,メタボトロプ受容体を活性化することによって神経調節剤として作用します. この活性化は,カルシウムレベルとは関係なく,特定のカリウム電流を減少させることにより,海馬の神経細胞の遅い興奮を引き起こします.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
神経生理学神経生理学とは

背景:

刺激性アミノ酸は,中枢神経系の重要な神経伝達物質である.
それらはイオノトロプ受容体 (NMDA,AMPA/QUIS,kainat) とメタボトロプ受容体 (ACPD感受性QUIS) を介して作用する.

研究の目的:

メタボトロピク刺激性アミノ酸受容体活性化の電気生理学的効果を調査する.
これらの受容体によって媒介される遅い興奮の背後にあるメカニズムを解明する.

主な方法:

電気生理学的記録のために海馬のスライス培養物を利用しました.
組み合わせた電圧クランプとマイクロフローロメトリック技術を使用した.
ACPDがCA3ピラミッド細胞に与える影響を研究した.

主要な成果:

ACPDに敏感なQUIS受容体の活性化により,CA3ピラミッド細胞の遅い刺激が誘発された.
この興奮は,Ca2+依存のK+と電圧関数K+電流の圧縮によるものです.
K+電流の抑制は,細胞内Ca2+濃度の変化とは無関係であった.

結論:

刺激性アミノ酸は,速いイオノトロピク伝達体として機能するだけでなく,遅い神経調節体としても機能します.
メタボトロピク受容体の活性化は,直接的なイオンチャネルゲーティングとは異なるメカニズムを通じてニューロンの興奮に影響を与えます.

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