大人の海馬の神経生成は,ストレス反応とうつ病的行動のバッファーを形成します

Jason S Snyder¹, Amélie Soumier, Michelle Brewer

¹National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892, USA.

Nature

|August 5, 2011

まとめ

ヒポカンプスの成人神経生成は,ストレス反応の調節とうつ病的行動の予防に不可欠です. 新しいニューロンの増殖を阻害すると,ストレスからの回復が妨げられ,不安のような症状が増加します.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
行動科学は,行動科学である.

背景:

ストレス中に放出されるグルココルチコイドは,ホメオスタシスにとって不可欠ですが,その調節障害は,認知機能の欠陥やうつ病と関連しています.
ストレスホルモン受容体に富んだ海馬は,ストレス下での成人神経生成を阻害する.
成人の神経生成の減少は,不安やうつ病に疑われるが,直接的な証拠は限られている.

研究の目的:

ストレス反応の調節における大人の生まれの海馬の神経細胞の役割を調査する.
大人のニューロゲネシスがうつ病の病原化に直接関与しているかどうかを判断する.

主な方法:

マウスにおける成人の神経生成を特に抑制するために,トランスジェニックと放射線技術を活用した.
ストレス後のグルココルチコイドの回復とデキサメタゾン抑制を含む,下垂体 - 垂体 - 副腎 (HPA) 軸の活動評価.
ニューロゲネシス欠陥マウスにおける評価された行動反応,食物回避,強制泳ぎテスト,サクラロースの好みなど.

主要な成果:

大人の神経生成を阻害したマウスは,ストレス後のグルココルチコイドの回復が遅れており,デキサメタゾンによる抑制が低下した.
ニューロゲネシスに欠陥のあるマウスは,急性ストレス後の食物回避など,不安のような行動の増加を示した.
これらのマウスはまた,強迫泳ぎテストにおける不動性の増加とサクラロースの嗜好の減少によって示された,行動的な絶望とアンヘドニアの増大を示しました.

結論:

成人期に生まれた海馬の神経細胞は,下垂体-下垂体-腎上腺 (HPA) 軸の正常な機能に不可欠です.
これらのニューロンは,ストレス反応の負のフィードバックの調節において重要な役割を果たします.
この発見は,うつ病の発達における成人神経生成の役割を支持する直接的な証拠を提供します.

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