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L-システインは,二酸化炭素に敏感な内生性興奮毒素である
J W Olney1, C Zorumski, M T Price
1Washington University School of Medicine, Department of Psychiatry, St. Louis, MO 63110.
Science (New York, N.Y.)
|May 4, 1990
まとめ
L-システインは,グルタミン酸受容体,特にN-メチル-D-アスパルテート受容体を活性化することによって神経毒性を引き起こします. その興奮毒性効果はバイカーボネートによって増幅され,神経変性疾患における役割を示唆しています.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 神経化学 神経化学とは
背景:
- L-システインは,脳と環境で自然に存在するアミノ酸です.
- L-システインの神経毒性メカニズムは不明のままである.
- 以前の研究では,神経変性疾患に他のエキシトトキシンが関与していることが示されています.
研究 の 目的:
- L-システインによる神経毒性の根本的なメカニズムを解明する.
- L-システイン神経毒性におけるグルタミン酸受容体の役割を調査する.
- L-システインの興奮毒性可能性に対するビカルボネートの影響を決定する.
主な方法:
- L-システインの全身投与は未成熟のネズミに投与する.
- インビトロおよびインビボ神経毒性アッセイ.
- 受容体の関与の評価 (NMDAおよびクイスクワレート受容体).
- 二酸化炭素イオン濃度の影響の評価.
主要な成果:
- L-システインは,脳皮質,海馬,タラムス,およびストライアトゥームのニューロン破壊を引き起こす.
- 神経毒性は主にN-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体によって媒介されます.
- クイスクアレート受容体は,より高いL-システイン濃度で毒性を引き起こす.
- ビカルボネートは,L-システインの興奮毒性を著しく強化します.
結論:
- L-システインは,主にNMDA受容体の活性化によって強力な興奮毒素として作用します.
- ビカルボネートは,L-システインの神経毒的効果を大幅に強化します.
- この発見は,中枢神経系の神経変性プロセスにおけるL-システインの潜在的な役割を示唆しています.