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HIV-1の特異的トロピズムが,ヒトの初等脳培養におけるマイクログリアル細胞に特異的トロピズムである

B A Watkins¹, H H Dorn, W B Kelly

¹Laboratory of Viral and Molecular Pathogenesis, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892.

Science (New York, N.Y.)

|August 3, 1990

まとめ

ヒト免疫不全ウイルス (HIV) は脳のマイクログリアル細胞に感染し,細胞死を引き起こし,潜在的に獲得免疫不全症候群 (AIDS) の神経疾患を引き起こす可能性があります. この研究では,脳細胞の別のタイプであるアストロサイトはHIVに感染しませんでした.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
ウイルス学ウイルス学ウイルス学
免疫学免疫学とは

背景:

ヒト免疫不全ウイルス (HIV) 感染症は,獲得免疫不全症候群 (AIDS) 患者における中枢神経系 (CNS) 機能不全と関連しています.
HIVは主に中枢神経系内のモノサイト・マクロファージ系細胞に存在しますが,膠質細胞感染については議論されています.

研究の目的:

主要なヒトアストロサイトとマイクログリアル細胞の,異なるHIV-1およびHIV-2株による感染に対する感受性を調査する.
HIVに関連する神経疾患の病原性におけるマイクログリアル細胞の感染と死亡の役割を決定する.

主な方法:

アストロサイトとマイクログリアル細胞を含む成人の脳細胞培養が確立されました.
培養物は,マクロファージに適応したHIV-1単離体とTリンパ球に適応したHIV-1単離体,および2つのHIV-2単離体で感染しました.
ウイルスの抗原発現と細胞活性を評価するために,トリプルラベリング技術が使用されました.

主要な成果:

マクロファージに適応したHIV-1は,マイクログリアル細胞内で感染し,複製し,細胞融合と死を引き起こしました.
Tリンパ球に適応したHIV-1とHIV-2の両方の分離体は,培養細胞に生産的に感染しませんでした.
主要なアストロサイトはHIVガグ抗原を発現せず,3週間の感染期間中,影響を受けなかった.

結論:

マイクログリア細胞は特定のHIV-1菌株による感染に敏感で,アストロサイトは耐性がある.
HIVによって誘発されたマイクログリアル細胞死は,エイズ脳炎と骨髄病の発達における重要なメカニズムである可能性があります.
これらの発見は,中枢神経系内のHIVの特定の細胞標的とその神経疾患への影響を強調しています.

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