コンメンサルの微生物群とミエリン自己抗原は協力し合って,自己免疫性脱ミエリン化を誘発する

Kerstin Berer¹, Marsilius Mues, Michail Koutrolos

¹Department of Neuroimmunology, Max Planck Institute of Neurobiology, 82152 Martinsried, Germany.

|October 28, 2011

まとめ

感染症ではなく,腸内微生物群がマウスモデルで自己免疫疾患を誘発する. コンメンサル腸内細菌とミエリンオリゴデンドロサイトグリコタンパク質は,ミエリン特異のT細胞とB細胞を活性化するために不可欠であり,実験的自己免疫性脳内膜炎につながります.

科学分野:

神経免疫学神経免疫学とは
マイクロバイオームの研究
自身免疫疾患の病原性,病原性について

背景:

多発性硬化症 (MS) は,TおよびBリンパ球が脳の白質を攻撃することを含む.
病原性免疫細胞は,自己攻撃的になる通常の免疫成分から発生します.
環境要因,特に微生物感染症は,自己免疫変換を誘発すると考えられています.

研究の目的:

自己免疫疾患を誘発する腸内細菌の役割を調査する.
実験的な自己免疫性脳内炎 (EAE) で自己反応性T細胞とB細胞の活性化に伴うメカニズムを解明する.
臓器特異の自己免疫疾患の潜在的な治療標的を特定する.

主な方法:

自発的な実験的自己免疫性脳内炎 (EAE) の再発性寛解性マウスモデルを使用しました.
病原菌が存在しない状態で開始した腸内微生物群の影響を調査した.
免疫細胞活性化におけるミエリンオリゴデンドロサイトグリコプロテイン (MOG) と腸内微生物群の役割を評価した.

主要な成果:

病原体とは無関係なコンメンサル腸内細菌は,EAEにおける免疫プロセスの開始に極めて重要です.
病気の発症は,ミエリン特異のCD4 (((+) T細胞によって引き起こされる.
自身抗体を生成するB細胞の徴募と活性化は,MOGの利用可能性と腸内微生物群に依存する.

結論:

腸内微生物群は,臓器特異の自己免疫疾患を誘発する上で重要な役割を果たします.
腸内細菌,MOG,免疫細胞を含む特定の一連の出来事により,自己免疫反応が始まります.
これらの発見は,MSのような自己免疫疾患に対する新しい治療目標を提供します.

さらに関連する動画