病原菌エフェクターは,アラビドプシスEDS1を標的にし,免疫レギュレータとの相互作用を変化させます
Saikat Bhattacharjee1, Morgan K Halane, Sang Hee Kim
1Division of Plant Sciences, Christopher S. Bond Life Sciences Center and Interdisciplinary Plant Group, University of Missouri, Columbia, MO 65211, USA.
まとめ
アラビドopsis ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY1 (EDS1) タンパク質複合体は,レジスタンスのタンパク質であるRPS4/RPS6とSRFR1.1と結合しています. バクテリアのエフェクタ AvrRps4 と HopA1 はこれらの複合体を破壊し,エフェクタが誘発した免疫と基礎免疫の間の直接的な関連性を明らかにします.
科学分野:
- 植物免疫 植物免疫とは
- 分子植物病原体相互作用
- セルラー・シグナリング
背景:
- 植物耐性タンパク質は,病原体エフェクターを検出すると,エフェクタトリガーされた免疫を開始します.
- ダウンストリーム免疫レギュレータはほとんど特定されず,効果因子ウイルス性の標的は知られていません.
研究 の 目的:
- 抵抗性タンパク質の下流にある免疫調節体を特定するために.
- 植物免疫における強化された疾患感受性1 (EDS1) の役割を調査する.
- 病原菌エフェクターが植物の免疫成分とどのように相互作用するかを理解する.
主な方法:
- タンパク質複合体を識別するための共免疫プレシピテーション
- タンパク質の局所化を視覚化するためのコンフォカル顕微鏡.
- アラビドプシスのバクテリアエフェクター発現.
主要な成果:
- EDS1は,抵抗性タンパク質RPS4およびRPS6 (Toll-interleukin-1 receptor-nucleotide binding-leucine-rich repeat (TIR-NB-LRR)) とタンパク質複合体を形成し,細胞膜のSRFR1と結合する.
- バクテリアエフェクターであるAvrRps4とHopA1は,これらのEDS1を含む複合体を破壊する.
- EDS1は,TIR-NB-LRR媒介の免疫と基礎抵抗シグナリングの間の重要なリンクとして機能します.
結論:
- EDS1のTIR-NB-LRR免疫との関連は,おそらくこれらの抵抗性タンパク質による直接的な保護によるものです.
- TIR-NB-LRR媒介のエフェクター誘発免疫の活性化は,EDS1.1経由で基礎抵抗経路と直接関連しています.
- 病原菌エフェクターは,植物免疫を調節するために,EDS1複合体をターゲットにします.
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