PrP抗体はマウスのヒポカンパニューロンアポプトシスを誘発しません
Peter-Christian Klöhn1, Michael Farmer, Jacqueline M Linehan
1Medical Research Council (MRC) Prion Unit and Department of Neurodegenerative Disease, University College London Institute of Neurology, Queen Square, London WC1N 3BG, UK.
Science (New York, N.Y.)
|January 7, 2012
まとめ
プリオンタンパク質 (PrP) を標的にするモノクローナル抗体は,プリオンとアルツハイマー病の治療の可能性を示しています. 広範な研究では,アポトーシスの証拠は見つかりませんでしたし,プリオン神経毒性の主要なモデルに挑戦しました.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 免疫学 免疫学とは
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- ICSM18と35のようなプリオンタンパク質 (PrP) に対するモノクローナル抗体 (mAbs) は,マウスのプリオン病を遅らせます.
- 人間化されたバージョンは,プリオンとアルツハイマー病の治療薬として調査されています.
- 以前の研究では,脳内抗PrPmAb注射後のアポトシスが報告され,神経毒性モデルが提案されました.
研究 の 目的:
- Anti-PrP mAbs.によって誘発されるアポプトシスの可能性を調査する.
- PrPクロスリンクに基づいたプリオン神経毒性モデルの有効性を評価する.
主な方法:
- 抗PrPmAbs (ICSM18,35,ヒューマナイズされたICSM18) と,以前に報告されたプロアポプトシス抗体.
- アポトーシスの証拠を評価するための広範な研究.
主要な成果:
- 抗PrPmAb投与に反応したアポトーシスの証拠は観察されなかった.
- この発見は,PrPクロスリンクによるプリオン神経毒性の提案されたメカニズムに疑問を投げかけています.
結論:
- Anti-PrPモノクローナル抗体はアポトーシスを誘導しない.
- 細胞表面PrPのクロスリンクによるプリオン神経毒性の影響力のあるモデルは,これらの発見によって挑戦されています.
