関連する実験動画
非インスリン依存型糖尿病におけるβ細胞高Kmグルコーストランスポーターの過剰発現
1Center for Diabetes Research, University of Texas, Dallas 75235.
Science (New York, N.Y.)
|October 26, 1990
まとめ
非インスリン依存性糖尿病 (NIDDM) のグルコース輸送の欠陥は,ベータ細胞のグルコース輸送体2型 (GLUT-2) の減少に関連しています. これはインスリン分泌とグルコース調節を阻害する.
科学分野:
- エンドクリノロジー エンドクリノロジー
- 分子生物学は分子生物学である.
- 糖尿病学 糖尿病学
背景:
- 非インスリン依存性糖尿病 (NIDDM) は,グルコース代謝の障害によって特徴付けられています.
- NIDDMの病原性におけるグルコース輸送の役割については,さらなる解明が必要である.
研究 の 目的:
- ザッカー型糖尿病脂肪マウスを用いて,NIDDMにおける欠陥グルコース輸送の役割を調査する.
- グルコーストランスポーター2 (GLUT-2) 発現と,グルコース刺激によるインスリン分泌の関係を調べる.
主な方法:
- NIDDMモデルとしてZucker糖尿病の脂肪ネズミを使用した.
- 3O-メチルグルコースの島細胞での吸収を評価した.
- ベータ細胞におけるGLUT-2免疫反応とGLUT-2メッセンジャーRNAレベルを定量化した.
主要な成果:
- 島根細胞のグルコース吸収は著しく減少した (<19%の対照群).
- GLUT-2の免疫反応とメッセンジャーRNAはベータ細胞で深刻に低下した.
- <60%のGLUT-2-陽性ベータ細胞と高血糖症 (>11 mM) と相関するグルコース応答の欠如.
結論:
- NIDDMにおけるGLUT-2メッセンジャーRNAの過剰発現は,β細胞における高親和性グルコース輸送の減少につながります.
- 血糖輸送の障害は,血糖刺激によるインスリン分泌を著しく損なう.
- 減少したGLUT-2発現は,NIDDMにおける高血糖症の病原性における重要な要因である.