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ネズミの食事による高コレステロール血症:LDL受容体の過剰発現による予防

M Yokode¹, R E Hammer, S Ishibashi

¹Department of Molecular Genetics, University of Texas, Southwestern Medical Center, Dallas 75235.

Science (New York, N.Y.)

|November 30, 1990

まとめ

低密度リポプロテイン (LDL) 受容体の肝臓特異的な過剰発現を有するマウスは,高脂肪食によるプラズマLDLコレステロールの増加から保護されました. これは,LDL受容体の活性を増強することで,ダイエットによる高コレステロール血症を予防できると示唆しています.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
遺伝学遺伝学とは
メタボリック疾患

背景:

高脂肪食は,低密度リポプロテイン (LDL) - コレステロールの血値上昇につながり,心臓血管疾患のリスク因子です.
肝臓は,LDL受容体を通してコレステロール代謝に重要な役割を果たします.

研究の目的:

肝臓のLDL受容体の慢性的な過剰発現が,マウスの食事による高コレステロール血症を予防できるかどうかを調査する.
高脂肪食に対するLDL受容体活性強化の保護効果を評価する.

主な方法:

肝臓でヒトのLDL受容体遺伝子を発現するトランスジェニックマウスの生成.
トランスジェニックマウスと正常マウスを3週間,コレステロール,飽和脂肪,胆酸が豊富な食事で養った.
両群のマウスの血LDLコレステロールレベルをモニタリング.

主要な成果:

肝臓LDL受容体が過剰発現したトランス遺伝子マウスは,血LDLコレステロールの検出可能な増加を示さなかった.
同じダイエットを受けた正常なマウスは,プラズマのLDLコレステロールの上昇を示した.
肝臓のLDL受容体発現が強化され,食事による高コレステロール血症から保護された.

結論:

肝臓におけるLDL受容体の過剰発現は,マウスモデルでダイエットによる高コレステロール血症から効果的に保護することができます.
LDL受容体発現をターゲットにすることは,高コレステロール血症の管理のための潜在的な治療戦略です.
この研究は,コレステロールのホメオスタシスにおける肝臓のLDL受容体の重要な役割を強調しています.

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