トール型受容体7は",炎症性"マクロファージの活性化を抑制することによって,動脈硬化から保護します

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 心血管生物学 心血管生物学
• 分子医学は分子医学である.

背景:

• トール型受容体 (TLR) は,動脈硬化症の発生と合併症に関与しています.
• TLR2およびTLR4以外のほとんどのTLRが動脈硬化に起因する役割に関する証拠は限られている.

研究 の 目的:

• 動脈硬化症の病原性におけるトール型受容体7 (TLR7) の役割を調査する.

主な方法:

• 実験用マウスモデル (アポエ・マウス) とヒトアテロマの培養物を利用した.
• ドップラー超音波と組織病理学では,病変の発達とプラークの脆弱性を評価した.
• ヒトのバイオバンクと頸動脈末関節切除の標本で,TLR7発現と炎症マーカーを分析した.

主要な成果:

• TLR7の不活性化により,小鼠の病変の発生が加速し,狭窄が増加し,斑塊の脆弱性が増加しました.
• TLR7は,TLR2/TLR4リガンドに対するマクロファージの炎症反応を減少させ,モノサイト化学誘導タンパク質-1を減少させ,炎症性モノサイト/マクロファージの蓄積を制限した.
• 人間のサンプルでは,TLR7レベルは,抗炎症的なM2マクロファージマーカーとコラーゲン遺伝子と相関し,反逆的に炎症を誘発するメディエーターと相関していた.

結論:

• TLR7は,炎症性マクロファージの活性化とサイトカインの産生を制限することによって,動脈硬化に保護的役割を果たします.
• これは,すべてのTLRが動脈硬化で病原性であるというパラダイムに挑戦しています.
• TLR7経路は,動脈硬化症の治療のための潜在的な治療標的を表しています.