ヒストンのSet2メチル化H3ライシン36は,転写された遺伝子のヒストン交換を抑制する

科学分野:

• 分子生物学は分子生物学である.
• エピジェネティクス エピジェネティクス
• 遺伝子規制 遺伝子規制

背景:

• ヒストンのメチル化,特にH3K36meは,遺伝子発現の調節に不可欠な共同転写マークです.
• Rpd3Sヒストン脱エチラゼ複合体は,H3K36meによって活性化され,遺伝子コーディング領域をハイポアセチル化状態に維持します.
• Set2の喪失は,H3K36のアセチル化と,オープン・リーディングフレーム (ORF) の内部から暗号的転写の開始につながります.

研究 の 目的:

• 共同転写ヒストンアセチル化に起因する要因を解明する.
• 遺伝子コーディング領域内のアセチル化を調節するヒストン交換の役割を調査する.
• ヒストンアセチル化を抑制し,脱アセチル化をシグナル化するSet2の二重機能を理解する.

主な方法:

• イーストにおけるヒストン交換メカニズムを研究した.
• H3K36メチル化とヒストンチャペロンとの相互作用を分析した.
• ヒストンのアセチル化と脱アセチル化ダイナミクスに対するSet2の影響を研究した.

主要な成果:

• 同転写ヒストンのアセチル化は,酵母におけるORFに対するヒストンの交換によって部分的に媒介されます.
• Set2によるH3K36メチル化はヒストン-チャペロン相互作用とヒストン交換を抑制する.
• Set2の活動は,新たにアセチル化したヒストンが転写された遺伝子に組み込まれるのを防ぐ.

結論:

• Set2は,アセチル化ヒストンの組み込みを抑制し,転写された遺伝子上のヒストンの脱セチル化を促進する二重の役割を果たしています.
• この表遺伝子経路は,偽の暗号化トランスクリプションの開始を防ぐために不可欠です.
• RNAポリメラーゼIIによる転写精度の維持は,Set2媒介のH3K36メチル化経路に依存しています.