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セファロスポリンが,Staphylococcus aureusによる外科傷口感染を防ぐのに失敗している

D S Kernodle¹, D C Classen, J P Burke

¹Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tenn.

|February 16, 1990

まとめ

Staphylococcus aureus (S. aureus) による傷口感染は,抗生物質による予防療法にもかかわらず持続する. これは,抗生物質を分解し,治療の有効性に影響を与えるベータ・ラクタマース生成のような細菌の耐性メカニズムによるものです.

科学分野:

感染症感染症は感染症です.
微生物学微生物学とは
外科感染症予防手術感染予防

背景:

Staphylococcus aureusは,米国における外科傷口感染症の一般的な原因である.
セファロスポリンは,S. aureusの感染を予防するために,手術後の予防に定期的に使用されます.
突破性感染症は,現在の予防戦略の限界を示唆しています.

研究の目的:

セファロスポリン予防法にもかかわらず,S. aureusが感染症を引き起こすメカニズムを調査する.
耐性因子を特定するために,感染とコロニー化の細菌単離を比較する.
治療の失敗におけるスタフィロコックスのβ-ラクタマースの役割を理解する.

主な方法:

セファゾリンおよびセファマンドルに関連した感染症のメチチリン感受性S. aureus単離とコロニー化単離を比較した.
セファゾリンの耐性を特定するために,専門的な測定法を使用しました.
特定されたスタフィロコクスのベータ・ラクトマース変種 (AとC) を単離体で確認した.

主要な成果:

セファゾリン関連感染症から分離されたS. aureusは,他のグループと比較してセファゾリンに対する耐性が増加した.
スタフィロコックスのβ-ラクタマゼAを生成する単離体は,セファゾリン予防の失敗と関連していました.
スタフィロコックスのβ-ラクタマゼCを産生する単離体は,セファマンドールによる予防の失敗と関連していた.
これらのβ-ラクタマース変種は,それぞれのセファロスポリンを素早く水解した.

結論:

スタフィロコックスのβ-乳糖酵素によるセファロスポリン分解は,S. aureusの生存に寄与する.
いくつかのS. aureusの創傷感染は,標準的な検査で検出されない抗菌剤耐性によるものです.
この発見は,S. aureusの手術部位感染の予防と治療に重大な意味を持ちます.

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