警備員を騙す: 病気の感受性のために植物の防御を利用する
J Lorang1, T Kidarsa, C S Bradford
1Department of Botany and Plant Pathology and Center for Genome Research and Biocomputing, Oregon State University, Corvallis, OR 97331, USA.
まとめ
病原体はエフェクターを使用して,植物の防御を抑制します. 驚くべきことに,コクリオボルス・ビクトリアe菌はビクトリンを用いて植物感受性タンパク質 (LOV1) を活性化させ,アラビドプシスの植物に病気を引き起こす.
科学分野:
- 植物病理学 植物病理学
- 分子植物-微生物の相互作用
- 植物免疫 植物免疫とは
背景:
- 病原体は通常,宿主植物防御を克服するためにエフェクターを分泌します.
- 植物は,病原体効果因子を検出し,防御反応を活性化するために抵抗性タンパク質を使用します.
- 病原体エフェクターと植物耐性タンパク質の相互作用は,疾患の結果を決定するために重要である.
研究 の 目的:
- 菌類Cochliobolus victoriaeが植物の防御経路を操作する新しいメカニズムを調査するために.
- 植物病原体相互作用におけるビクトリン,TRX-h5,LOV1の役割を解明する.
- 病原菌エフェクターが逆説的に感受性を誘発する方法を理解する.
主な方法:
- ビクトリン,チオレドキシン (TRX-h5),アラビドプシスの感受性タンパク質LOV1.1.の相互作用を調査した.
- LOV1が欠けているアラビドプシスの変異体を使って,このタンパク質が疾患発症における役割を評価した.
- TRX-h5に結合するビクトリンの生化学的および細胞的影響を,LOV1.1の存在と欠如において分析した.
主要な成果:
- LOV1が存在しない場合,ビクトリンはTRX-h5を阻害し,病気を引き起こすことなく植物の防御を損なう.
- LOV1の存在下では,TRX-h5に結合するビクトリンはLOV1を活性化し,逆説的に感受性を授与する抵抗性反応を引き起こします.
- この相互作用は,病原菌エフェクターが,病気を引き起こすために,植物の自衛機構を悪用するユニークな戦略を示しています.
結論:
- 植物感受性タンパク質LOV1は,Cochliobolus victoriae.に対する疾患感受性を媒介する上で重要な役割を果たしています.
- ビクターインは,植物の防御システムをハイジャックし,特にLOV1.1を活性化することによって,毒性の効果因子として作用します.
- この研究は,防御活性化が感受性につながる病原体の毒性の新しいメカニズムを明らかにしています.
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