焦点粘着内の力の変動は,ECMの剛性センシングを介し,指向された細胞移動を誘導します

科学分野:

• 細胞生物学 細胞生物学
• バイオフィジックス 生物物理学
• 機械生物学のメカノバイオロジー

背景:

• 細胞の移動は,発達,免疫,癌の転移に不可欠です.
• 硬質細胞外マトリックス (ECM) への移行であるドロタキシスは,重要なプロセスです.
• 細胞がECMの硬さを感知する方法を理解することは不可欠です.

研究 の 目的:

• 細胞がECMの剛性を検取して,ドロトラクシスを導く方法を調査する.
• 焦点結合 (FAs) 内のナノスケールで細胞が生成する力を特徴づける.

主な方法:

• 個々のインテグリンベースの焦点アデシオン内のナノスケールの力測定.
• FAトラクションダイナミクスの分析 (安定した対引力).
• FAK/フォスフォパキシリン/ビンキュリンシグナル伝達経路の役割を調査した.

主要な成果:

• 個々のFAは自律的に機能し,安定したまたはダイナミックな"牽引"トラクションを示します.
• FAK/フォスフォパキシリン/ビンキュリン経路は,FAの高い牽引力と,硬度を越えて引っ張るのに不可欠です.
• FA牽引の牽引は,細胞の移動を硬直なECMに誘導するために重要であるが,FAの成熟やケモタキシス/ハプトタキシスには欠かせない.

結論:

• 個々のFAはセンサーとして機能し,動的にECMの剛性を,変動する牽引力を介してサンプリングし,ドートラクシーを誘導します.
• FAK/フォスフォパキシリン/ビンキュリンシグナリングは,この感知が起こるECMの硬さの範囲を決定します.