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クローン化されたヒトのTATA結合タンパク質の機能領域と上流活性化特性

M G Peterson¹, N Tanese, B F Pugh

¹Howard Hughes Medical Institute, Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley 94720.

Science (New York, N.Y.)

|June 29, 1990

まとめ

人間のTATA結合タンパク質 (TFIID) がクローンされ,特徴づけられました. その保存されたC端末領域はTATAボックス結合と基礎転写に不可欠であり,N端末領域は特定の調節物質との相互作用を媒介する.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
遺伝子規制遺伝子規制
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

TATA結合タンパク質 (TFIID) は,真核のmRNA合成の開始に不可欠である.
TFIIDの構造と機能を理解することは,遺伝子転写調節の解読の鍵です.

研究の目的:

人間のTATA結合タンパク質 (TFIID) をクローンし,特徴づけること.
トランスクリプション開始におけるTFIIDの異なる領域の機能的役割を調査する.

主な方法:

人間のTFIID cDNAのクローン化と,E. coliとHeLa細胞での発現.
人間のTFIIDと,ドロソフィラと酵母菌の同類タンパク質の配列比較.
TFIIDのDNA結合と転写促進活動の分析.
TFIIDの他の転写因子 (TFIIA,TFIIB,Sp1) との相互作用を調査する.

主要な成果:

人間のTFIID配列は,高度に保存されたC末端領域 (180アミノ酸) と異なるN末端領域を示しています.
人間のTFIIDのN末端領域には,38個のグルタミン残留物の顕著な部分が含まれています.
TFIIDの保存されたC末端部分は,TATAボックス結合と基礎転写に十分である.
全長TFIIDは,N端を欠いた断片化されたバージョンはサポートしないが,Sp1-活性化トランスクリプションをサポートする.

結論:

TFIIDのC端末ドメインは,コアトランスクリプション機能に不可欠です.
TFIIDの異なるN末端領域は,特定の転写活性化剤 (例えば,Sp1) との相互作用を媒介する上で重要な役割を果たします.
TFIIDが特定の遺伝子調節体と相互作用するために,追加の共同活性化タンパク質が必要になる可能性が高い.

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