冠動脈再注射の前に左心室を機械的に放電すると,左心室壁のストレスと心筋梗塞のサイズが減少します

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• バイオメディカルエンジニアリング
• イシュケミア/再注射の研究

背景:

• 発血不全/再注射性損傷は,急性心筋梗塞 (MI) の後の罹病率と死亡率の重要な要因である心臓発作のサイズを大幅に増加させます.
• 現在の治療戦略は,心筋損傷を制限することを目的としていますが,心臓発作のサイズを減らすための効果的な方法は依然として重要です.

研究 の 目的:

• 冠動脈再注入を遅らせながら,皮膚経由の左心房から股関節動脈の遠心バイパスシステムを用いて左心室壁のストレスを軽減することで,急性心筋梗塞のモデルで心筋損傷を制限できるという仮説を検証する.

主な方法:

• 急性心筋梗塞 (MI) は,成人オスのブタにおいて,左前下流動脈の気球閉塞によって誘発された.
• この研究では,対照群 (MI) と,左心房から股関節動脈への経皮バイパスシステムを利用した機械的にサポートされた群 (MI+卸荷) を比較した.
• 心臓発作の大きさは,定義されたイシュケミアと再注血の期間の後にトリフェニルテトラゾリウム塩化物染色を用いて定量化されました.

主要な成果:

• MI+脱荷グループは,MIグループと比較して,リパーフュージョン後の左心室壁の平均ストレスの減少と脳卒中作業を示した.
• リパーフュージョン傷害救済キナーゼ経路タンパク質のリン酸化は,MI+卸荷群で増加した.
• 合計心臓発作の大きさは,MI+無負荷グループ (28%) で,MIグループ (49%) と比較して有意に減少しました.

結論:

• 急性心筋梗塞の際に冠動脈再注射が遅れた場合でも,左心室の放電は,真心筋損傷を効果的に軽減します.
• これらの発見は,急性心筋梗塞の際に心臓発作の大きさを制限する機械的な解荷の治療の可能性を裏付けている.