プラスタグランジンE2のレベルを保ち,植入された全遺伝性メゼンキマ幹細胞の拒絶を防止し,心臓発作後の心室機能を回復します
Sanjiv Dhingra1, Peng Li, Xi-Ping Huang
1Division of Cardiovascular Surgery and Toronto General Research Institute, University Health Network, Toronto, Ontario, Canada (S.D., X.-P.H., J.G., J.W., A.M., S.-H.L., W.-F.Z., D.S., R.D.W., R.-K.L.); Department of Surgery, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada (S.D., X.-P.H., J.G., J.W., A.M., S.-H.L., W.-F.Z., D.S., R.D.W., R.-K.L.); Institute of Cardiovascular Sciences, St. Boniface Research Centre, Faculty of Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada (S.D., P.K.S.); and Department of Cardiac Surgery, Rui Jin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China (P.L.).
アロゲン性メゼンキマ性幹細胞 (MSC) は,心臓移植後に免疫特権を失います. プロスタグランジンE2 (PGE2) レベルを維持すると,多発性硬化症が保存され,拒絶が防止され,心筋梗塞のモデルにおける心臓機能が改善されます.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 免疫学 免疫学とは
- 再生医学は,再生医療である.
背景:
- アロゲン性メゼンキマル幹細胞 (MSC) は,心臓移植後の早期の免疫特権を示し,心臓の機能を改善します.
- 長期の研究では,MSCが心筋損傷で免疫特権を失い,拒絶と心室機能障害を引き起こすことが明らかになっています.
研究 の 目的:
- MSCの免疫スイッチの背後にあるメカニズムを特定する.
- MSCの免疫特権を維持し,心臓機能を保存するための戦略を開発します.
主な方法:
- ネズミのMSCでプロスタグランジンE2 (PGE2) を媒介したケモカイン分泌 (CCL12,CCL5) を研究した.
- MSCの免疫特権に対する5-アザチチジン誘発の差別化の評価された効果.
- MSCの投与のためにPGE2を放出するヒドロゲルを使用したラット心筋梗塞モデルを使用しました.
主要な成果:
- MSCの免疫特権は,T細胞の反応を調節するPGE2誘発のCCL12とCCL5に依存しています.
- MSCのミオゲン細胞への分化により,PGE2とケモカインの生成が低下し,免疫特権の喪失を引き起こした.
- PGE2治療は,異なったMSCでケモカインレベルと免疫特権を回復させた.
- In vivoでは,PGE2の投与により,移植されたMSCが保存され,拒絶が防止され,心筋梗塞後の心機能が改善されました.
結論:
- PGE2誘発のケモカインCCL12とCCL5は,アロゲン性MSCの免疫特権に不可欠である.
- MSCの分化によりPGE2が減少し,免疫特権が失われる.
- 差別化後のPGE2レベルを維持すると,免疫特権が保たれ,MSCの拒絶が防止され,心臓機能が回復します.
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