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Updated: Apr 30, 2026

Quantitation of Endothelial Cell Adhesiveness In Vitro
Published on: June 18, 2015
末結節粘着分子-aは,単細胞を動脈硬化症の流動に依存する嗜好部位に導く
Martin M N Schmitt1, Remco T A Megens, Alma Zernecke
1Institute for Cardiovascular Prevention, Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany (M.M.N.S., R.T.A.M., K.B., R.R.K., C.W.); the Institute for Molecular Cardiovascular Research, RWTH Aachen University, Aachen, Germany (M.M.N.S., M.A.v.Z.); the Cardiovascular Research Institute Maastricht, Maastricht University, Maastricht, The Netherlands (M.M.N.S., R.T.A.M., N.M.v.d.A., T.R., M.A.v.Z., T.M.H., R.R.K., C.W.); the Division of Vascular Biology, Department of Vascular Surgery, Klinikum rechts der Isar, Technical University Munich, Germany (A.Z.); and the German Centre for Cardiovascular Research (DZHK), partner site Munich Heart Alliance, Munich, Germany (A.Z., C.W.).
内皮結節粘着分子 (JAM-A) は,動脈硬化症における炎症性細胞の侵入を誘導する. 内皮細胞の欠乏は病変形成を制限し,骨髄細胞の欠乏は病変を悪化させる.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 免疫学 免疫学とは
- 分子医学は分子医学である.
背景:
- 交差点粘着分子 (JAM) -Aは,様々な細胞タイプで発現し,白血球の透過性および外流を調節する.
- 炎症細胞を動脈動脈硬化症の偏好部位に導くメカニズムは,しばしば血流の障害と関連しており,完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- 動脈硬化症の発達におけるJAM-Aの細胞特異的な役割を調査する.
- JAM-Aが,血動力学力と脂質プロフィールへの反応として,炎症細胞の徴募と病変形成にどのように影響するか解明する.
主な方法:
- アポリポプロテインE欠乏症のマウスを利用し,内皮特異的または体的JAM-A欠乏症を有する.
- 細胞特有の機能を評価するために,JAM-A欠乏白血球を持つ骨髄キメラを使用した.
- JAM-Aの発現と局所化を,乱れたおよびラミナルの血流に対する反応として分析し,低密度リポプロテインを酸化した.
主要な成果:
- 内皮のJAM-A欠乏症は,単核細胞の募集と動脈硬化性病変の形成を減少させた.
- JAM-Aの骨髄細胞の欠乏は単細胞の脱結合を阻害し,血管の浸透性を高め,病変の発生を引き起こした.
- 内皮のJAM-Aは,流動が乱れた領域で焦点的に再分配され,miR-145経由でラミナール流によって保護され,酸化されたLDLはその発現を増加させた.
結論:
- 内皮のJAM-Aは,動脈硬化症における重要な効果分子として作用する.
- それは,動脈の嗜好部位への炎症性細胞の侵入を導くために,アテロゲン刺激を統合します.
- 内皮のJAM-Aをターゲットにすることで,動脈硬化症の治療戦略を提供することができる.
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