ヒストン脱エチラゼ3の座標は,共生細菌に依存する腸内ホメオスタシスである
Theresa Alenghat1, Lisa C Osborne, Steven A Saenz
11] Department of Microbiology, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA [2] Institute for Immunology, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA [3] Department of Pathobiology, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.
腸内細胞のヒストン脱酸化酵素3 (HDAC3) は,腸内ホメオスタシスの維持に不可欠です. その欠如は,抗微生物防御を妨害し,炎症に対する感受性を高め,宿主-微生物の相互作用におけるその役割を強調します.
科学分野:
- 微生物学 微生物学とは
- 免疫学 免疫学とは
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- 炎症性腸疾患 (IBD) は,宿主遺伝と腸内細菌を含む環境要因の影響を受けます.
- これらの要因を腸に統合するメカニズムは完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- 腸内ホメオスタシスの維持における腸内表皮細胞 (IECs) のヒストン脱酸化酵素3 (HDAC3) の役割を調査する.
- HDAC3が宿主と微生物の信号を統合する方法を解明する.
主な方法:
- HDAC3のIEC特異的なデリレーションを持つマウスを生成した (HDAC3 (((ΔIEC) マウス).
- 従来的に収容されたマウスと細菌のないHDAC3 ((ΔIEC) マウスを比較した.
- IEC遺伝子発現,パネス細胞数,腸壁機能,炎症に対する感受性などを分析した.
主要な成果:
- HDAC3 ((ΔIEC) のマウスは,IECの遺伝子発現の調節不良,抗菌防御遺伝子の低下,パネス細胞喪失,IECの機能障害を示した.
- これらのマウスは,腸の損傷や炎症に対する感受性の高まりを示した.
- 細菌のない状態では,これらの欠陥は主に回復し,共生細菌の役割を示しています.
結論:
- 表面上のHDAC3は,共生細菌の信号を統合することによって,腸内ホメオスタシスの維持に不可欠です.
- HDAC3は,宿主-共生関係と腸の障壁の完全性にとって不可欠な上皮の反応を校正します.
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