マウスの海馬シナプスにおける超高速エンドサイトーシス
Shigeki Watanabe1, Benjamin R Rost2, Marcial Camacho-Pérez2
1Department of Biology and Howard Hughes Medical Institute, University of Utah, Salt Lake City, Utah, U.S.A.
Nature
|December 6, 2013
まとめ
シナプス膀のリサイクルが神経伝達に不可欠である. この研究は,クラスリン媒介またはキス・アンド・ラン経路とは異なる超高速エンドサイトーシスメカニズムを明らかにし,融合後の膜表面積を迅速に回復します.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 細胞生物学 細胞生物学
- バイオフィジックス 生物物理学
背景:
- シナプス膀のリサイクルは,持続的な神経伝送に不可欠です.
- 既存のモデルは,膀再生のためにクラトリン媒介性エンドサイトーシス (~20s) またはキス・アンド・ラン・エンドサイトーシス (~1s) を提案しています.
- 急速なシナプス回転の正確なメカニズムと運動学は,まだ完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- 神経刺激の直後のシナプス膀エンドサイトーシスの運動学とメカニズムを調査する.
- シナプス回転の提案されたモデルを区別する.
主な方法:
- 培養された海馬の神経細胞を単一の刺激で刺激するために光遺伝学を利用した.
- フラッシュ・アンド・フリーズ電子顕微鏡を用いて,超構造を固定され,刺激後の急速な間隔で捉えました.
- アクチンポリメリゼーションとダイナミンの内細胞過程における役割を調査した.
主要な成果:
- シナプス膀の融合と膜の崩壊は,刺激から30ミリ秒以内に発生しました.
- 補償性エンドサイトーシスは,活性ゾーンの側面で50〜100ミリ秒の刺激後に観察されました.
- アクチンポリメリゼーションの阻害はインヴァギナーションを阻害し,ダイナミンの阻害は分裂を阻害した.
- 無傷のシナプス膀は回収されず,キス・アンド・ラン・エンドサイトーシスを排除した.
- この超高速エンドサイトーシスは,クラスリン媒介のエンドサイトーシスより約200倍速い.
結論:
- シナプス膀のリサイクルのための新しい"超高速エンドサイトーシス"経路を特定しました.
- この経路は,クラスリン媒介性およびキス&ラン内細胞症とは異なる.
- 超高速エンドサイトーシスは,シナプス膜の表面積を迅速に回復させ,ニューロンの機能を維持するために極めて重要である可能性が高い.
