CMLに特異的なP210 bcr/ablタンパク質は,v-ablとは異なり,NIH/3T3線維芽細胞を変換しない

科学分野:

• 腫瘍生成 (オンコゲネシス) について
• 分子生物学は分子生物学である.
• 細胞の変容 細胞の変容

背景:

• v-abl腫瘍遺伝子は,繊維芽細胞を効率的に変容させ,白血病を引き起こす.
• ヒトの慢性骨髄性白血病 (CML) で関連するbcr/abl遺伝子産物の役割は不明である.

研究 の 目的:

• CML特異的な遺伝子産物であるP210 bcr/ablタンパク質の変換の可能性を調査する.
• bcr/abl媒介の線維芽細胞変異の要件を決定する.

主な方法:

• NIH/3T3線維芽細胞におけるP210 bcr/ablタンパク質をコードする補完的なDNAクローンの発現.
• 変換するbcr/abl再結合物の分離と特徴付け.

主要な成果:

• P210 bcr/abl タンパク質は,v-abl 腫瘍遺伝子製品 (P160) と異なり,NIH/3T3 線維芽細胞を変化させなかった.
• 高レベルのP210 bcr/ablを発現する細胞系は,形態学的に正常のままである.
• 変形するbcr/ablリコンビナントが特定され,NH2端でウイルスのガグ配列を組み込みました.

結論:

• P210 bcr/ablタンパク質だけでは,線維芽細胞を変換する能力がない.
• ウイルスのガグ配列は,ミリスチル化に依存する膜局所化によって発生する可能性があり,BCR/ABL媒介の線維芽細胞変異に不可欠です.