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ネズミのコルチコトロピン放出因子を産生するニューロンは,インタールイキン-1によって活性化されます
F Berkenbosch1, J van Oers, A del Rey
1Department of Pharmacology, Medical Faculty, Free University, Amsterdam, the Netherlands.
Science (New York, N.Y.)
|October 23, 1987
まとめ
インターリューキン-1 (IL-1) は,コルチコステロンとアドレノコルチコトロプホルモン (ACTH) のレベルを上昇させ,ラットにおけるストレス反応を誘発する. これは,脳からのコルチコトロピン放出因子 (CRF) の分泌が強化された経由で起こりますが,垂体下垂体から直接ではありません.
科学分野:
- 神経内分泌学の神経内分泌学
- 免疫学 免疫学とは
- 生理学 生理学とは
背景:
- インタールイウキン-1 (IL-1) は,免疫信号の重要な分子である.
- ラットにIL-1を投与すると,血液中のコルチコステロンとアドレノコルチコトロプホルモン (ACTH) が上昇します.
- IL-1が下垂体-副腎軸に影響を与える正確な経路は不明である.
研究 の 目的:
- IL-1が pituitary-adrenal活動を刺激するメカニズムを解明する.
- コルチコトロピン放出因子 (CRF) が,IL-1がACTH放出に及ぼす影響を媒介するかどうかを判断する.
主な方法:
- ネズミはIL-1を腹膜内投与した.
- CRFは,その役割を評価するために免疫中和されました.
- 視床下部の神経は,軸索輸送を遮断するためにコルキシンで治療されました.
- CRFの免疫ステーリングは,中位出力において評価された.
- 直接的な効果をテストするために,主前垂体細胞培養を用いた.
主要な成果:
- 免疫中和化CRFは,IL-1誘発ACTH増加を著しく減少させました.
- IL-1に続くコルキシン治療は,CRFの免疫ステーリングの平均エミネンスが低下し,CRFの放出が強化されたことを示唆しました.
- IL-1は,実験室内では,下垂体細胞からACTHの放出を直接刺激しなかった.
結論:
- IL-1誘発の垂体副腎活性化は,CRFの分泌の増加によって媒介されます.
- この発見は,IL-1が脳に作用してCRFを放出し,その後ACTHの放出を刺激する神経内分泌経路を支持する.
- これは,免疫系と脳との間の免疫調節フィードバックループを強調しています.