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Na+/グルコースコトランスポーターの発現クローニングとcDNA配列解析

M A Hediger¹, M J Coady, T S Ikeda

¹Department of Physiology, School of Medicine, University of California, Los Angeles 90024-1751.

|November 2, 1987

まとめ

研究者らは,糖分吸収に不可欠な腸内Na+/グルコースコトランスポーターをクローンした. このトランスポーターは,他の糖質輸送タンパク質との進化的リンクを示さないので,細胞輸送機構に関する新しい洞察を明らかにします.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

有機基板は,Na+共輸送によって,真核細胞に積極的に運ばれます.
腸内Na+/グルコースコトランスポーターのような主要なトランスポーターは,栄養素の吸収に不可欠です.
これらのトランスポーターの欠陥は,グルコース・ギャラクトースの吸収不良などの吸収不良症候群を引き起こす可能性があります.

研究の目的:

原型の腸のブラシの境界をクローンするには,Na+/グルコース共輸送体.
このトランスポーターの分子特性と進化的関係を調査する.
生まれながらのグルコース・ギャラクトースの吸収不良の遺伝的根拠を理解するために.

主な方法:

膜タンパク質のための新しい方法を用いてNa+/グルコース共輸送体のクローン化.
クローンされたトランスポーターのDNAシーケンシング.
ホモロジーを他の知られている砂糖輸送体と比較するためのバイオインフォマティック分析.

主要な成果:

腸内Na+/グルコース共輸送体のクローンと配列の成功.
Na+/グルコースコトランスポーターと哺乳類が促進したグルコースキャリアまたはバクテリアの砂糖輸送タンパク質との間に有意なホモロジーが見つかりませんでした.
この発見は,Na+駆動型砂糖輸送機の進化の起源が異なっていることを示唆している.

結論:

腸内Na+/グルコースコトランスポーターは,糖分トランスポーターの一種である.
この輸送機は,他の知られている砂糖輸送システムと進化的関係を共有していません.
このトランスポーターのユニークな性質を理解することは,関連する吸収不良症候群の治療に不可欠です.

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