新生児のインスリン作用は,母親の高脂肪栄養への反応として,下垂体神経回路形成を損なう
Merly C Vogt1, Lars Paeger2, Simon Hess2
1Max Planck Institute for Neurological Research, 50931 Cologne, Germany; Department of Mouse Genetics and Metabolism, Institute for Genetics, University of Cologne, 50674 Cologne, Germany; Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, 50674 Cologne, Germany.
Cell
|January 28, 2014
まとめ
哺乳期中の母親の高脂肪食は,下垂体神経投影を妨害することによって,子孫を肥満のためにプログラムします. 子孫ニューロンにおけるインスリン信号の回復は,これらの代謝障害を予防します.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- メタボリック研究
- 発達生物学 発達生物学について
背景:
- 母親の代謝の健康は,子孫の長期的な健康に大きな影響を与えます.
- 重要な発達期間の高脂肪食 (HFD) は,代謝機能不全につながる可能性があります.
研究 の 目的:
- 哺乳期中の母親のHFDが,子孫の代謝的恒常性および下垂体回路にどのように影響するかを調査する.
- これらの効果を媒介するインスリン信号伝達の役割を特定する.
主な方法:
- マウスは哺乳期中にHFDを摂取した.
- 肥満とグルコースのホメオスタシスを評価した子孫.
- プロオピオメラノコルチン (POMC) とアグウティ関連ペプチド (AgRP) のニューロンとその投影を含む下垂体メラノコルチンの回路を分析した.
- POMCニューロンのインスリン作用を無効にするための遺伝子操作を用いた.
主要な成果:
- 授乳中の母親のHFDは,子孫の肥満とグルコースホメオスタシスの障害をもたらしました.
- 下垂体POMCとAgRPの神経機能と発現は影響を受けなかったが,その予測は損なわれた.
- 子孫のPOMCニューロンにおけるインスリン作用の廃止は,変化した投影と代謝欠陥を予防しました.
結論:
- 哺乳期中の母親のHFDは,下垂体ニューロンの投影を損なうことで,子孫の代謝的ホメオスタシスを破壊します.
- 子孫のPOMCニューロンにおけるインスリンシグナル伝達は,母子の過剰栄養によって引き起こされる代謝機能障害を予防するために重要である.
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