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細胞SRC遺伝子プロダクトは,交差点の細胞間通信を調節する

R Azarnia¹, S Reddy, T E Kmiecik

¹Department of Physiology and Biophysics, University of Miami School of Medicine, FL 33136.

Science (New York, N.Y.)

|January 22, 1988

まとめ

細胞SRC遺伝子の過剰発現は,細胞のコミュニケーションを低下させます. pp60c-srcに関連したこのタンパク質チロシンキナーゼ活動は,発達と成長に不可欠なギャップジャンクション通信に影響を与えます.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

細胞間通信は,多細胞生物にとって不可欠である.
ギャップ・ジャンクションは細胞間直接のコミュニケーションを媒介する.
細胞 src 遺伝子産物 pp60c-src は,細胞の調節に関与するタンパク質チロシンキナーゼです.

研究の目的:

ギャップジャンクション通信の調節における細胞SRC遺伝子過剰発現の役割を調査する.
pp60c-srcの活動とコミュニケーションの相関を決定する.
特定の突然変異がSRC媒介のコミュニケーションに与える影響を調査する.

主な方法:

NIH 3T3細胞は,遺伝子の過剰発現を研究するために使用されました.
ポイント変異は,Tyr527とTyr416.で導入されました.
分子の細胞間伝達 (400~700ダルトン) を測定した.
pp60c-srcのタンパク質チロシンキナーゼ活性が評価されました.

主要な成果:

細胞SRC遺伝子の過剰発現は,ギャップ・ジャンクション通信を減少させた.
このダウンレギュレーションは,pp60c-srcキナーゼ活性と相関していた.
Tyr527の変異はダウンレギュレーションを強化し,Tyr416の変異は抑制した.
ウイルス-src置換はまた,コミュニケーションのダウンレギュレーションを強化しました.

結論:

Src キナーゼの活動は,ギャップ・ジャンクション通信を否定的に調節する.
特定のリン酸化部位 (Tyr527とTyr416) は,この規則にとって極めて重要です.
Src媒介によるコミュニケーションの制御は,胚の発達と細胞の成長に役割を果たす可能性がある.

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