ヘモダイナミック・シーア・ストレスは,血管内皮細胞のK+電流を活性化させます

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 内皮細胞生物学 内皮細胞生物学
• メカノトランスデュークション

背景:

• 血管を覆う内皮細胞は,血流から生じる様々なシャー・ストレスの力を経験します.
• 切断ストレスに対する細胞の反応は力および時間に依存しているが,初期刺激-反応の結合は不明である.
• 伸縮活性化イオンチャネルは,以前,内皮細胞におけるメカニカセンサとして提案されていた.

研究 の 目的:

• 血液動力学力を内皮細胞と結びつける最初の刺激-反応結合機構を特定する.
• 動脈内皮細胞における剪定ストレスによって活性化されるイオン電流の特徴づけ.
• 血管トーンを調節するスイアストレスの活性化された電流の役割を調査する.

主な方法:

• 全細胞パッチクランプの記録は,単一の動脈内皮細胞で実施されました.
• 細胞は,毛細血管のフローチューブ内の,制御されたレベルのラミナルシーアストレスを被曝しました.
• 新しい剪定ストレス活性化カリウム電流 (Ik.s) が特定され,特徴づけられました.

主要な成果:

• K+選択的,剪定ストレス活性化イオン電流 (Ik.s) が特定され,前述のストレッチ活性化電流とは異なる.
• Ik.の大きさと持続時間は,シアストレスのレベルに依存しており,0.70 dyn cm−2.2.で半最大効果がありました.
• この電流はゆっくりと無感化しますが,流れが止まると急速に回復し,血液動力学的力に対する最も初期の刺激応答結合を表します.

結論:

• Ik.sは,内皮細胞における血動力学的力の刺激-反応結合メカニズムとして,最も早速かつ最古に確認されたものです.
• Ik.sによって媒介される局所的な流れ活性化ハイパーポラライゼーションは,血管トーン調節に役割を果たす可能性があります.
• IKsに関するさらなる研究は,内皮のメカニカル伝導と血管の健康のメカニズムを明らかにすることができます.