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血清とTPAによる原発がん遺伝子JUN/AP-1の誘導

W W Lamph¹, P Wamsley, P Sassone-Corsi

¹Molecular Biology and Virology Laboratory, Salk Institute, San Diego, California 92138.

|August 18, 1988

まとめ

成長信号に対する細胞の反応には,FOSやMYCのような早期の遺伝子が含まれています. この研究は,FOSとJUNタンパク質の複合体である核転写因子AP-1が血清とTPAによって急速に誘発され,細胞成長調節におけるその役割を強調することを示しています.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
細胞生物学細胞生物学
腫瘍生成 (オンコゲネシス) について

背景:

ミトゲンと分化剤に対する細胞反応には,核腫瘍遺伝子 fos と myc を含む,すぐ前の初期の遺伝子の転写誘導が含まれています.
これらの早期応答遺伝子は,G0からG1への細胞サイクル移行に不可欠です.
JunやerbAのような核原発性腫瘍遺伝子は,転写因子として機能し,遺伝子発現の調節における役割を示唆している.

研究の目的:

核転写因子AP-1 (FOSとJUNの複合体) が誘導可能かどうかを調査する.
成長信号に対する細胞反応におけるAP-1の役割を理解する.

主な方法:

マウスのc-jun遺伝子転写の誘導性を調査した.
誘導剤として血清とホルボールエステル12-o-テトラデカノイルホルボール13-アセテート (TPA) を利用した.
mRNA誘導に対するタンパク質合成阻害剤の効果を調べた.

主要な成果:

マウスのc-jun遺伝子転写は,血清とTPAによって急速に誘発されます.
c-jun mRNAの誘導は一時的なものです.
タンパク質合成の阻害剤はmRNAを超誘導することが判明しました.

結論:

核転写因子AP-1は,ミトゲン刺激によって迅速かつ一時的に誘導される.
AP-1は,成長因子に対する細胞応答の転写的調節に重要な役割を果たします.
AP-1発現の調節には,タンパク質合成阻害剤による超誘導が示すように,転写後のメカニズムが含まれています.

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