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物質Pは,カルシトニン遺伝子に関連するペプチドの血管拡張活性を調節する

S D Brain¹, T J Williams

¹Section of Vascular Biology, MRC Clinical Research Centre, Harrow, Middlesex, UK.

|September 1, 1988

まとめ

カルチトニン遺伝子関連ペプチド (CGRP) は,長時間の血管拡張を引き起こします. マスト細胞タンパク質酶を介して作用する物質Pとの併用投与は,これを一時的な応答に変換し,血流のペプチド調節を明らかにします.

科学分野:

神経内分泌学の神経内分泌学
血管生物学血管生物学
ペプチドシグナリング

背景:

カルチトニン遺伝子関連ペプチド (CGRP) は,血管神経に存在する強力な血管拡張剤です.
CGRPの血管拡張効果は,神経の放出を模倣して,血管外的に投与されたときに長続きします.
CGRPの in vivo 血管拡張作用の調節については,さらなる研究が必要である.

研究の目的:

CGRP誘発の血管拡張のインビボ制御メカニズムを調査する.
血管反応の調節におけるCGRPと物質Pの相互作用を探求する.
CGRP活性を調節するマスト細胞とプロテアゼの役割を決定する.

主な方法:

CGRPと物質Pをヒトの皮膚に投与する.
血管拡張を評価するために動物モデルでのin vivo実験.
マスト細胞のプロテアゼ活性分析.

主要な成果:

CGRPと物質Pの併用注射は,CGRPの長期にわたる血管拡張を人間の皮膚における一時的な反応に変えました.
動物の研究では,この効果は,物質P刺激されたマスト細胞から放出されたプロテアゼによって媒介されていることが示されています.
CGRP,物質P,およびマスト細胞プロテアゼとの間の新しい調節相互作用が特定されました.

結論:

物質Pは,マスト細胞の活性化とプロテアゼの放出を通じて,CGRPの血管拡張期間を調節する.
この研究は,神経ペプチドの活性を in vivo で制御する新しい調節経路の証拠を提供します.
マスト細胞タンパク質は,神経ペプチドの影響による血管調節に重要な役割を果たします.

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