細菌のチロシンフォスファタゼは,植物パターン認識受容体の活性化を阻害する
Alberto P Macho1, Benjamin Schwessinger, Vardis Ntoukakis
1The Sainsbury Laboratory, Norwich Research Park, Norwich NR4 7UH, UK.
アラビドプシスの受容体キナーゼEF-TU受容体 (EFR) のような植物免疫受容体は,チロシンリン酸化によって活性化されます. バクテリアのフォスファターゼはこれを阻害し,植物免疫を制御するための分子戦いを強調しています.
科学分野:
- 植物免疫 植物免疫とは
- 分子シグナル伝達です.
- バクテリアの病原性による病原化.
背景:
- 生まれつきの免疫は,病原体関連分子パターン (PAMPs) を検出するパターン認識受容体 (PRRs) を含む.
- 多くの植物PRRは受容体キナーゼであり,微生物の侵入者を認識する上で極めて重要です.
研究 の 目的:
- アラビドプシスのEF-TU受容体 (EFR) のリガンド結合時の活性化メカニズムを調査する.
- EFRの活性化と植物免疫応答におけるチロシンリン酸化の役割を明らかにする.
主な方法:
- EFRの活性化を研究するためのリガンド結合測定法.
- サイト・ディレクテッド・ミュータゲネシスで,重要なリン酸化部位を特定する.
- Pseudomonas syringaeを用いた植物病原体の相互作用の分析.
主要な成果:
- EFRは,elf18ペプチドと結合した後のチロシン残基のリン酸化により活性化されます.
- タイロシン836 (Y836) のリン酸化は,EFRの活性化とPseudomonas syringaeに対する免疫に不可欠である.
- 細菌のチロシン・フォスファタゼ HopAO1 は EFR のリン酸化を減らし EFR を無効化し,それによって植物免疫を抑制する.
結論:
- EFRの活性化とその後の植物免疫は,チロシンリン酸化によって調節されます.
- 抗菌免疫を制御するために,宿主PRRリン酸化と病原体リン酸化酶の間に分子競争が存在する.
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