液体の流れは,培養されたヒト内皮細胞によって組織プラズミノゲン活性化剤の分泌を刺激する
S L Diamond1, S G Eskin, L V McIntire
1Rice University, Biomedical Engineering Laboratory, Houston, TX 77251.
まとめ
動脈壁切断ストレスは,内皮細胞による組織プラズミノゲン活性化剤 (tPA) の分泌を著しく増加させます. 静脈切断ストレスおよびすべてのレベルのプラズミノゲン活性化阻害剤1型 (PAI-1) の分泌は影響を受けませんでした.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- ヘモダイナミクス (血動力学)
- 内皮細胞の機能は,内皮細胞の機能である.
背景:
- 血流のダイナミクス,特に壁切断ストレスは,内皮細胞機能の重要な調節因子としてますます認識されています.
- 組織プラズミノゲン活性化剤 (tPA) と1型プラズミノゲン活性化剤阻害剤 (PAI-1) などの繊維分解性タンパク質は,血管の通路性を維持する上で重要な役割を果たします.
- 機械的な力がこれらのタンパク質の発現にどのように影響するかを理解することは,血管の健康と疾患を理解するために不可欠です.
研究 の 目的:
- 人体内皮細胞によるtPAとPAI-1の分泌に,さまざまなレベルの生理学的壁切断ストレスが与える影響を調査する.
- 切断ストレスがtPAとPAI-1の分泌に差異的に影響するかどうかを判断する.
主な方法:
- 培養されたヒト内皮細胞は,静脈 (4ダイネス/cm2) と動脈 (15および25ダイネス/cm2) を含む,制御されたレベルの壁切断ストレスにさらされました.
- tPAとPAI-1の分泌率は,各シーアストレスの条件下で定量化されました.
主要な成果:
- 静脈切断ストレス (4ダイネ/cm2) に曝露した結果,tPAやPAI-1の分泌率は変化しなかった.
- 動脈切断のストレスは15ダイネス/cm2と25ダイネス/cm2で,tPAの分泌率を基底値と比較してそれぞれ2.1倍と3.0倍に大幅に増加させた.
- PAI-1分泌は,切断ストレスのテストの全生理学的な範囲で影響を受けませんでした.
結論:
- 壁切断ストレスは,特に動脈レベルでは,内皮細胞からのtPA分泌の重要な調節因子です.
- 血管系内の線維解離バランスは,血動力学的な力によって調節され,動脈切断ストレスは,増加したtPA放出によってより線維解離的な状態を促進します.
- PAI-1の分泌は,試験された生理学的な範囲内で切断ストレスから独立しているようです.
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