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修正された核酸-1-メチルグアノシンによるトランスレーションフレームシフトの防止

G R Björk¹, P M Wikström, A S Byström

¹Department of Microbiology, Umeå University, Sweden.

Science (New York, N.Y.)

|May 26, 1989

まとめ

転送RNA (tRNA) に含まれる甲基化された核酸-1-メチルグアノシン (m1G) は,タンパク質合成中のフレームシフトを防ぐ. Salmonella typhimuriumのm1G生成に影響する突然変異がフレームシフトを引き起こし,m1Gの重要な役割を強調しています.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
遺伝学遺伝学とは
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

甲基化された核酸化物1-メチルグアノシン (m1G) は,通常,Cで始まるコードンを認識するトランスファーRNA (tRNA) の位置37で発見されるが,CANコードンを読んでいるものは例外である.
サルモネラ・タイフィムリウムでは,CCNコードンを読み取るプロリンtRNAの3種とも,m1Gを37位に含んでいる.

研究の目的:

翻訳中にフレームシフトを防ぐためのm1Gの役割を調査する.
m1G生産に欠陥のある変異体とそのtRNA機能への影響を特徴づける.

主な方法:

サルモネラ・タイフィミュリウム変異体 (trmD3) のtRNAにm1Gが欠けていた変異体の分離と特徴付け. 高温で.
変異体におけるプロリンtRNAの配列解析により,m1Gが37位に存在しないことを確認する.
trmD3変異体におけるフレームシフト周波数の分析,特に連続したCコドンと遭遇する際に.

主要な成果:

tRNA ((m1G37) メチルトランスフェラーゼをコードするtrmD遺伝子の変異により,tRNAでm1Gの欠乏が生じました.
変異したtrmD3のプロリンtRNAにはm1Gが37位に欠け,代わりに未修正のグアノシンを有していた.
trmD3変異は,連続したCコドンを読み取るときに,少なくとも1つのtRNAPro種で頻繁にフレームシフトを引き起こしました.

結論:

tRNAの位置37のm1Gの存在は,フレームシフトを防止するために,特にC豊富なコードンの文脈で不可欠であるようです.
ユーバクテリアでの発見は,ユカリオットとアーカイバクテリアにも適用される可能性があり,m1Gが翻訳的忠誠性において保存された役割を果たしていることを示唆しています.

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