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クロライド伝導性は,循環型AMP依存タンパク質キナーゼによって,心筋細胞で調節される
A Bahinski1, A C Nairn, P Greengard
1Laboratory of Cardiac Physiology, Rockefeller University, New York 10021.
Nature
|August 31, 1989
まとめ
心臓細胞は,循環型AMP依存タンパク質キナーゼ (PKA) によって調節される新しい塩化物流を持っています. この発見は,ベータアドレナジック刺激中の心臓の電気活動を制御する新しいメカニズムを明らかにしています.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 分子生物学は分子生物学である.
- イオンチャンネル生理学 イオンチャンネル生理学
背景:
- 循環型AMP依存タンパク質キナーゼ (PKA) は,リン酸化によって心臓細胞内のカルシウムとカリウムイオン電流を調節することが知られている.
- 心臓の電気生理学における塩化イオン電流の役割,特にベータアドレナジック刺激下での役割は,まだあまり理解されていません.
研究 の 目的:
- クロライドイオン電流の存在と制御を,豚の心室筋細胞で調査する.
- PKAがこれらの塩化物流をリン酸化によって調節するかどうかを判断する.
主な方法:
- ボルテージ・クランプ付き,内側透析済みのギニア豚の心室筋細胞を使用した.
- イソプレナリン,サイクルAMP (cAMP) とPKAの触媒サブユニットを適用して電流を活性化します.
- DNDS.への補正と感受性を含む,現在の性質を検証した.
主要な成果:
- イソプレナリンは,心室筋細胞に有意な塩化物流を誘導した.
- これらの電流は,細胞内cAMPまたはPKA触媒サブユニットによって活性化され,PKA媒介のリン酸化が確認されました.
- 心臓の塩化物流は最小限の補正を示し,DNDSに敏感であり,上皮の塩化物チャンネルに似ています.
結論:
- 新しい,PKA調節された塩素伝導性は,心臓のサルコレマに存在します.
- この伝導性は,β-アドレネルジック刺激中のアクションポテンシャル再極化を加速させる可能性が高い.
- このメカニズムは,心拍数上昇とカルシウムの侵入に関連した不律症から保護する可能性があります.