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Translesion DNA Polymerases02:10

Translesion DNA Polymerases

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Translesion (TLS) polymerases rescue stalled DNA polymerases at sites of damaged bases by replacing the replicative polymerase and installing a nucleotide across the damaged site. Doing so, TLS allows additional time for the cell to repair the damage before resuming regular DNA replication.
TLS polymerases are found in all three domains of life - archaea, bacteria, and eukaryotes. Of the different classes of TLS polymerases, members of the Y family are fitted with specialized structures that...
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Restarting Stalled Replication Forks02:37

Restarting Stalled Replication Forks

5.1K
DNA replication is initiated at sites containing predefined DNA sequences known as origins of replication. DNA is unwound at these sites by the minichromosome maintenance (MCM) helicase and other factors such as Cdc45 and the associated GINS complex.The unwound single strands are protected by replication protein A (RPA) until DNA polymerase starts synthesizing DNA at the 5’ end of the strand in the same direction as the replication fork. To prevent the replication fork from falling apart,...
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Genome Copying Errors02:46

Genome Copying Errors

4.3K
DNA replication is a well-evolved process that copies millions of base pairs with high fidelity during each cell division. Occasionally a wrong base or a long stretch of wrong bases may get added to the daughter strands. If the errors are left unchecked, cells might accumulate several mutations that might endanger their  survival. Therefore, the copying errors are checked and repaired at three levels.
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pT181のプラズミドの複製は,反転写誘導型転写減弱器によって制御される.

R P Novick1, S Iordanescu, S J Projan

  • 1Public Health Research Institute, New York, New York 10016.

Cell
|October 20, 1989
PubMed
まとめ

pT181のようなスタフィロコクスのプラズミドは,反感覚RNAを使用して複製を調節する. これらのコントラスクリプトは,初期的なmRNAの終了を誘発し,イニシアタータンパク質の発現を制御します.

科学分野:

  • 分子生物学は分子生物学である.
  • 微生物学 微生物学とは
  • 遺伝学 遺伝学とは

背景:

  • スタフィロコックスのプラズミドは,反感覚RNAを複製制御に使用します.
  • アンチセンセスRNA (対トランスクリプト) は,イニシアタータンパク質発現をブロックする.
  • pT181は,アンチセンセスのRNA媒介調節を研究するためのモデルプラズミドです.

研究 の 目的:

  • 開始タンパク質発現をpT181反転写が調節するメカニズムを解明する.
  • 反意味RNA媒介遺伝子調節におけるmRNA二次構造の役割を調査する.
  • pT181減衰システムを,古典的なリボソームストールベースの減衰器と区別するために.

主な方法:

  • mRNA二次構造形成の分析. mRNA二次構造形成の分析.
  • 反転写と標的mRNAの相互作用を調査する.
  • アンチセンセスのRNA誘発減衰とtRNA誘発減衰を比較する.

主要な成果:

  • pT181のコントラスクリプトは,早すぎるmRNA終結 (弱化) を誘導する.
  • この終結は,イニシアタースタートコドンの近くにあるヘアピン構造を促進することによって媒介されます.

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  • アップストリーム"プレンプター"配列は,通常,ターミネーターのヘアピンと相互作用することで,ターミネーションを防ぐ.

    • 結論:

    • pT181プラズミッドは,複製制御のための新しいアンチセンセスのRNAベースの衰弱機構を使用しています.
    • このシステムは,リボソームの停止に依存する伝統的な減衰器と根本的に異なります.
    • アンチセンセスのRNAは,細菌のプラズミドにおける遺伝子発現を調節するためのユニークな戦略を提供します.