脊髄感覚フィードバックのプレシナプス阻害は,スムーズな動きを保証します

Andrew J P Fink¹, Katherine R Croce¹, Z Josh Huang²

¹Howard Hughes Medical Institute, Kavli Institute for Brain Science, Mortimer B. Zuckerman Mind Brain Behavior Institute, Departments of Neuroscience and Biochemistry and Molecular Biophysics, Columbia University, New York, New York 10032, USA.

|May 3, 2014

まとめ

研究者は,正確な動きのための感覚フィードバックを制御する特定の脊髄GABAergicインターニューロンを特定しました. これらのニューロンを切断すると,運動振動が発生し,スムーズモーター行動のための重要な増強制御システムを明らかにしました.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
モーター・コントロール・コントロール
脊髄生理学脊髄生理学

背景:

熟練した動作の精度は,感覚フィードバックと局所的阻害回路に依存しています.
脊髄のGABAergicインターニューロンは,感覚アファレント端末にユニークなアクソ-アクソン接触を形成し,プレシナプス阻害を媒介します.
運動行動におけるこれらのインターニューロンの特定の役割は,選択的アクセスにおける課題のために不明のままです.

研究の目的:

プレシナプス阻害に関与する脊髄GABAergicインターニューロンを遺伝的に特定し,操作する.
目標指向の運動行動に対するプレシナプス阻害の貢献を明らかにする.
運動における感覚フィードバックの増強制御の神経基質を定義する.

主な方法:

特定の脊髄内ニューロンを標的とする遺伝的エントリーポイントとしてGad2を使用した.
マウスにおけるGad2発現する内ニューロンの活性化と消去.
前シナプス抑制の生理学的特徴を記録した.
目標指向の達成作業中の運動行動を分析した.
感覚フィードバックの獲得を理解するためにコンピューティングモデリングを採用しました.

主要な成果:

標的となる内ニューロンの活性化は,プレシナプス抑制の生理学的特徴を示した.
Gad2発現するインターニューロンの遺伝的アブレーションにより,運動の達成に重大な欠陥が生じました.
インターニューロンの切除後に顕著な前肢の運動振動が観察されました.
モデリングは,高い感覚フィードバックの獲得が観察された運動振動を説明することを確認しました.

結論:

Gad2発現する脊髄内ニューロンを,プレシナプス阻害のための神経基質として特定した.
これらのインターニューロンが,スムーズな運動実行に不可欠な遺伝的に硬線化された増強制御システムを構成することを実証しました.
プレシナプス阻害は,精密な運動制御のための感覚フィードバックを精錬する上で重要な役割を果たします.

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