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Ligand-Gated Ion Channel Receptor: Gating Mechanism

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Ligand-gated ion channels are transmembrane proteins that play a vital role in intercellular communication and functions of the nervous system. They allow the influx of ions across the membrane once the neurotransmitter binds, allowing the subsequent transmission of electrical excitation across the neurons. Other ligand-gated ion channels, like the γ-aminobutyric acid (GABA) receptor, permit anions like chloride into the cells on the binding of the GABA molecule. Their entry into the cell...
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Receptor Downregulation in MVBs

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Multivesicular bodies (MVBs) are mature endosomes that sort ubiquitinated proteins and then fuse with lysosomes to degrade the sorted proteins. Epidermal growth factor (EGF) and its receptor (EGFR) form a complex that can be internalized through endocytosis, sorted into an MVB, and later degraded.
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Receptor-mediated Endocytosis

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Clathrin-Mediated Endocytosis of LDL
One well-characterized example of receptor-mediated endocytosis is the...
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Receptor-mediated Endocytosis

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Receptor-Mediated Endocytosis

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Transducer Mechanism: Enzyme-Linked Receptors

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Enzyme-linked receptors are cell-surface receptors acting as an enzyme or associating with an enzyme intracellularly. They make excellent drug targets. Drugs can bind to the extracellular ligand-binding domain or directly affect their enzymatic domain and alter their activity.
Major types that are helpful drug targets include:
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Lucas T Jae1, Matthijs Raaben2, Andrew S Herbert3

  • 1Netherlands Cancer Institute, Plesmanlaan 121, 1066 CX, Amsterdam, Netherlands.

Science (New York, N.Y.)
|June 28, 2014
PubMed
まとめ

ラッサウイルスは,ネズミを通して人間に感染し,出血熱を引き起こす. 感受性の高い種に存在する特定のタンパク質スイッチは,鳥に存在しないため,鶏がラスラウイルス感染に抵抗する理由を説明します.

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科学分野:

  • ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
  • 細胞生物学 細胞生物学
  • 免疫学 免疫学とは

背景:

  • ラッサウイルス (Lassa virus,LASV) は,ヒトにおいて重度の出血熱を引き起こす動物性感染症の病原体である.
  • 鳥類の細胞は,ウイルスの広範な細胞トロピズムにもかかわらず,LASV感染に対する耐性を歴史的に示してきました.
  • LASVの侵入メカニズムを理解することは,抗ウイルス戦略の開発に不可欠です.

研究 の 目的:

  • ラッサウイルスが感受性宿主細胞に侵入する際の分子メカニズムを解明する.
  • ラッサウイルスに対する種特有の感受性を決定する宿主要因とウイルス相互作用を特定する.
  • ラッサウイルス感染症における細胞受容体と翻訳後の改変の役割を調査する.

主な方法:

  • ラッサウイルス感染症に不可欠な宿主因子を特定するために,ハプロイド遺伝子スクリーンを利用しました.
  • 細胞ベースアッセイと生化学分析を用いて,ウイルス受容体相互作用を調査した.
  • 宿主細胞受容体とウイルスのグリコプロテインにおける特定のグリコシル化部位の役割を分析した.
  • in vivoの関連性を評価するために,Lamp1-欠乏したマウスモデルを使用した.

主要な成果:

  • ラッサウイルスは,鳥類の細胞でα-ディストログリカンと接触するが,感受性の高い細胞に侵入するには,pHに依存するLAMP1へのスイッチが必要である.
  • シアリルトランスフェラーゼST3GAL4は,ラッサウイルスのグリコタンパク質とLAMP1.1との相互作用に不可欠です.
  • 鳥に存在しないLAMP1の単一のグリコシル化残基は,ラッサウイルスエンベロープタンパク質の結合およびその後の感染に不可欠です.
  • Lamp1欠乏マウスは,ラッサウイルスに耐性を示し,この受容体のインビヴォの重要性を確認しています.

結論:

  • ラッサウイルスの侵入は,ST3GAL4.4によって媒介されるα-ディストログリカンからLAMP1への種特有の受容体スイッチに依存しています.
  • LAMP1の特定のグリコシル化部位は,ラッサウイルスの感受性の重要な決定因子です.
  • これらの発見は,ウイルスの侵入と宿主トロピズムの新しいメカニズムを明らかにし,ラッサウイルスに対する治療的介入のための潜在的な標的を提供します.