島細胞のI-Aを持つトランスジェニックマウスは,ノルモグリセミックですが,免疫的に不耐性です

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• エンドクリノロジー エンドクリノロジー
• 遺伝学 遺伝学とは

背景:

• インスリン依存型糖尿病 (IDDM) は,胰腺ベータ細胞の自己免疫破壊を伴う.
• ベータ細胞におけるメジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックス (MHC) クラスIIの異常発現が,この自己免疫反応を誘発すると仮定されている.

研究 の 目的:

• 島細胞のMHCクラスII分子の異常発現が自己免疫破壊と糖尿病を引き起こすかどうかを調査する.
• ベータ細胞にMHCクラスIIを発現するトランスジェニックマウスがIDDMを発症するかどうかを判断する.

主な方法:

• 臓の小島細胞にアロジェニックまたはシンジェニックMHCクラスII分子を発現するトランスジェニックマウスの生成.
• 糖尿病の発症とリンパ球の浸透を,これらの変異遺伝子マウスの小島に評価する.

主要な成果:

• 島細胞にMHCクラスIIを発現するトランス遺伝子マウスは,糖尿病を発症しなかった.
• これらの動物では,島根の有意なリンパ球浸透は観察されなかった.
• 免疫応答の欠如は,外来MHCクラスII分子に対する耐性によるものではない.

結論:

• 臓のβ細胞にMHCクラスII分子の異常発現は,自己免疫糖尿病を誘発するのに不十分である.
• ベータ細胞のMHCクラスII発現が自己免疫破壊を誘発するという仮説は,再評価が必要である.
• IDDMにおける自己免疫ベータ細胞破壊の正確なトリガーを特定するために,さらなる研究が必要である.