自閉症に関連したニューロリギン-3変異は,通常,反復的な行動を促進するためにストライタル回路を損なう
Patrick E Rothwell1, Marc V Fuccillo1, Stephan Maxeiner2
1Department of Molecular and Cellular Physiology, Stanford University Medical School, Stanford, CA 94305, USA; Nancy Pritzker Laboratory, Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University Medical School, Stanford, CA 94305, USA.
Cell
|July 5, 2014
まとめ
自閉症に関連したニューロリギン-3変異は,マウスの繰り返し行動を均一に増加させる. これは,小脳や背筋のストライアタムではなく,腹筋のストライアタムにおけるシナプス抑制の障害によって起こります.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
- 自閉症スペクトル障害の研究
背景:
- ニューロリギン3の変異はヒトの自閉症と関連しており,マウスのシナプス/行動の変化を引き起こす.
- 明確なニューロリギン-3変異は,明確なシナプス-行動リンクが欠如し,様々なマウス現象型を生成します.
研究 の 目的:
- 特定のニューロリギン-3変異と繰り返し行動の間の因果関係を調査する.
- ニューロリジン-3変異に関連した行動変化の基礎となる神経回路を特定する.
主な方法:
- マウスにおける習得された繰り返しの行動のモデルとして,回転棒の運動学習を活用した.
- 小脳,背筋状体,腹筋状体におけるシナプス機能を検査した.
- D1およびD2ドーパミン受容体発現媒介の脊髄ニューロンに対するシナプス阻害を調査した.
主要な成果:
- 異なるニューロリギン-3変異は,一貫して反復的な運動ルーチン形成を強化しました.
- このフェノタイプは,アキュンベンス核/腹帯状皮質のシナプス障害から生じた.
- 変異は特にD1受容体ニューロンへのシナプス阻害を阻害しました.
結論:
- 自閉症に関連したニューロリギン-3変異は,特定のストライタルシナプス障害を通して,一般的な繰り返しの行動を引き起こす可能性があります.
- これは,自閉症の病理生理学のための潜在的な回路基盤を提供します.
- ベントラル・ストライアタムは,ニューロリギン-3に関連する繰り返しの行動に関与しています.
