PTEXコンポーネントであるHSP101は,様々なマラリアエフェクターを宿主赤血球に輸出することを媒介する
Josh R Beck1, Vasant Muralidharan2, Anna Oksman3
11] Department of Molecular Microbiology, Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri 63110, USA [2].
Nature
|July 22, 2014
まとめ
マラリア寄生虫プラズモディウムファルシパラムは熱ショックタンパク質101 (HSP101) を使用して,PVM全体にタンパク質を輸出します. このHSP101に依存するステップは,寄生虫の生存と毒性を保つために不可欠です.
科学分野:
- マラリアに関する研究.
- 寄生虫学とは,寄生虫学である.
- 分子生物学は分子生物学である.
背景:
- プラズモディウム・ファルシパラムは,生存と毒性を保つために多くのタンパク質を輸出する.
- 寄生虫性真空膜 (PVM) 経由でのタンパク質転移のメカニズムは完全に理解されていません.
- 輸出されたタンパク質 (PTEX) のプラズモディウムトランスロコン複合体は,タンパク質輸出を媒介すると仮定されている.
研究 の 目的:
- 熱ショックタンパク質101 (HSP101) がPVM全体でタンパク質の輸出における役割を調査する.
- タンパク質転位におけるPTEX複合体の役割に関する直接的な機能的証拠を提供すること.
主な方法:
- HSP101機能の迅速で可逆的な消去のために,チャペロン自己抑制戦略を使用しました.
- エクスポートブロック条件下で,真空球内のタンパク質の蓄積が観察されました.
- HSP101と他のPTEXコンポーネントの関連性を評価しました.
主要な成果:
- HSP101機能の消去は,PVM全体でタンパク質の輸出をほぼ完全に妨害しました.
- このブロックは,輸出されたタンパク質のすべてのクラスに影響を与え,コンバージェントの輸出ステップを示した.
- HSP101とPTEXのコンポーネント間の関連性の喪失は,輸出ブロックされた条件下で発生しました.
結論:
- HSP101は,Plasmodium falciparumのPVM全体にわたってタンパク質の輸出に不可欠であり,普遍的に必要とされています.
- HSP101依存型転位は,寄生虫のタンパク質輸出経路における重要な収束段階である.
- PTEX複合体の完全性は,効率的なタンパク質輸出のために必要である.
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