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心筋酸性症は,心停止および蘇生時のCO2生成と関連しています
M von Planta1, M H Weil, R J Gazmuri
1Department of Medicine, University of Health Sciences, Chicago Medical School, Illinois 60064.
Circulation
|September 1, 1989
まとめ
心停止および心肺蘇生 (CPR) の間,心臓筋は二酸化炭素の損失だけでなく,過剰な二酸化炭素 (CO2) 生産のために急速に酸性になります. この発見は,心肺蘇生治療の戦略に影響を与えます.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 生理学 生理学とは
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- 以前の研究では,心停止とCPRの際に混合静脈血でハイパーカービックアシドーシスを示した.
- これらのイベントの間に心筋筋の特定の酸塩状態は不明のままでした.
研究 の 目的:
- 心停止および心肺蘇生 (CPR) 中の心筋膜の酸塩状態を調査する.
- 心停止時の心筋酸症に寄与する主要なメカニズムを決定する.
主な方法:
- 麻酔を受けた11頭の豚に電気による心停止を誘発した.
- 心肺蘇生 (CPR) は,心房細動から3分後に開始されます.
- 心臓内静脈血における心内pH,[H+],PCO2,乳酸,および炭酸ガスの測定.
主要な成果:
- 深い心筋酸性症は,CPR中に急速に発生し,心内 [H+] が著しく増加しました.
- 大心静脈のPCO2が顕著に増加し,心筋の不均衡なCO2生成を示しています.
- 心筋乳酸塩濃度は上昇し,バイカーボネート濃度は控えめに低下した.
- 成功した蘇生後,酸塩バランスがほぼ正常に戻った.
結論:
- 発血中の二酸化炭素 (CO2) 生成は,心停止時に心筋酸性の上昇の主な原因です.
- これらの発見は,CPR中のバッファセラピー,特にビカルボネート治療に対する重要な臨床的意味合いを持っています.