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v-srcで変換された線維芽細胞は,イノシトールテトラキスホスファートの形成が強化されたことを示しています
R M Johnson1, W J Wasilenko, R R Mattingly
1Department of Pharmacology, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville 22908.
Science (New York, N.Y.)
|October 6, 1989
まとめ
v-srcオンコゲンは,イノシトール (1,4,5) -トリスホスファート3キナーゼ活性を増やすことにより,特定のイノシトールテトラキスホスファート同位体を上昇させます. これは,ppp60v-src.によってフォスファディチルイノシトールの代謝調節における新しい経路を示唆しています.
科学分野:
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 細胞生物学 細胞生物学
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- v-src腫瘍遺伝子がコードするチロシンキナーゼpp60v-srcは,フォスファティディルニノシトールの代謝の調節に関与しています.
- この規則の正確なメカニズムを理解することは,腫瘍性シグナル伝達経路を理解するために極めて重要です.
研究 の 目的:
- イノシトールリン酸生産のコントロールポイントにpp60v-src発現の影響を調査する.
- v-src腫瘍遺伝子の活性に影響を受ける特定のイノシトールリン酸代謝物を特定する.
主な方法:
- ワイルド型またはミュータント型 pp60v-srcを発現するラット-1細胞におけるイノシトールポリフォスファートの定量化.
- v-src-変形細胞からの細胞塩基抽出物におけるイノシトール (1,4,5) - トリスホスファート3キナーゼ活性に関する測定.
主要な成果:
- v-srcの発現は,特定のイノシトールテトラキスホスファートイソメールの5〜7倍の増加をもたらしました.
- イノシトール三酸塩または他のイノシトール四酸塩イソマーの濃度の有意な変化は観察されなかった.
- v-src-変換細胞では,イノシトール (1,4,5) -トリスフォスファート3キナーゼ活性が6~8倍増加することが検出されました.
結論:
- pp60v-srcキナーゼ活性が,イノシトール (1,4,5) - トリスホスファート3キナーゼの活性を標的とし,増加させる可能性が高い.
- この酵素調節は,より高い階層のイノシトールリン酸塩の合成に作用し,腫瘍性変異に潜在的に寄与することを示唆しています.
- この発見は,v-srcオンコゲンと変異したフォスファディチルニノシトールの代謝を結びつける特定の分子機構を明らかにしています.