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カルシウムと,イシュケミアと再注射中の心筋細胞損傷におけるカルシウムの役割
E Marban1, Y Koretsune, M Corretti
1Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205.
Circulation
|December 1, 1989
まとめ
心臓イシュケミアでは,細胞内カルシウム (Ca2+) 濃度が大幅に上昇し,心筋麻痺を引き起こします. リパーフュージョン中の急速なカルシウム減少は,心臓機能を完全に回復させないため,カルシウム過負荷が心臓損傷に寄与することを示す.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- 細胞生理学 細胞生理学
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- 発血後収縮機能障害である心筋梗塞の麻痺は,重大な臨床的懸念事項である.
- 細胞内カルシウム (Ca2+) が ischemia-reperfusion 損傷における役割は複雑で,完全に解明されていません.
研究 の 目的:
- 腸内自由Ca2+濃度 ([Ca2+]i) を直接測定するために,イシュケミアおよびフェレットハートにおける再注射の間に.
- Ca2+過負荷と心筋麻痺との関係を調査する.
主な方法:
- 直接的な[Ca2+]i測定のために,1,2-bis(o-アミノフェノキシ) エタン-N,N,N',N',-四酸の5,5'-二酸化物誘導体であるCa2+インジケーターを使用しました.
- 37°Cで15分間のイシュケミアを受け,その後に再注射したフェレットハートで直接測定を行った.
主要な成果:
- [Ca2+]iの有意な時間平均の上昇は,イシュケミア中に観察されました.
- [Ca2+]iは再注射時に急速に減少した.
- 心筋麻痺は,イシュケミアの後に発生し,収縮機能の回復は不完全であり,機械的収縮とは無関係であった.
結論:
- 発血中の細胞カルシウム負荷の増加は,筋動脈麻痺を引き起こすことと強く関係しています.
- カルシウム媒介の心臓損傷の正確なメカニズムは,まだ完全に解明されていない.