センサリーに誘発されたLTPは, dendritic plateauのポテンシャルによって,in vivoで誘発される
Frédéric Gambino1, Stéphane Pagès2, Vassilis Kehayas3
11] Department of Basic Neurosciences and the Center for Neuroscience, CMU, University of Geneva, 1 rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland [2] [3] Institute for Interdisciplinary Neuroscience (IINS), UMR 5297 CNRS and University of Bordeaux, 146 rue Léo-Saignat, 33077 Bordeaux, France.
感覚的なひげ刺激は,ソマティック・スパイクを必要とせず,マウス皮質の長期増強 (LTP) を誘発します. このシナプス可塑性は,N-メチル-d-アスパルテート受容体媒介のプラトウポテンシャルに依存し,記憶形成の新たなメカニズムを強調しています.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- シナプスの可塑性
- コルティカル・サーキット
背景:
- 長期シナプス増強 (LTP) は,皮質の可塑性と記憶に不可欠です.
- ヘビアン型LTPモデルは, dendritic depolarizationのソマティックアクションポテンシャルに依存していることが多い.
- 局所 dendritic 脱極化と in vivo の somatic spiking の役割は,特定の皮質細胞については不明である.
研究 の 目的:
- ネズミの体感覚皮質の2/3層のピラミッド細胞におけるシナプス性LTP誘導のメカニズムを in vivoで調査する.
- 自然主義的感覚刺激中にLTPを媒介するソマティック・スパイキングまたはローカル・デンドリティックメカニズムかどうかを決定する.
- 感覚主導のLTPにタラミックインプットの貢献を明らかにする.
主な方法:
- マウスの体感覚皮質の全細胞記録は,リズム的なひげ刺激中に行われます.
- LTPの誘導とポストシナプスポテンシャルの測定.
- ポステロメディアル・コンプレックス (POM) のタラムスニューロンの光遺伝的活性化とPOM活動の薬理学的抑制.
主要な成果:
- リズム的なひげ刺激は,体内スパイキングなしで2/3のピラミッド細胞の層でシナプスLTPを誘発した.
- LTP誘導は,デンドリット高原ポテンシャルに似た,N-メチル-d-アスパラテート受容体 (NMDAR) 媒介の長期間の脱極化に依存していた.
- 胡子刺激はタラミックPOM入力を活性化し,POMニューロンの光遺伝的刺激はNMDAR媒介のプレートポテンシャルを生成した;POM抑制はLTPをブロックした.
結論:
- 感覚主導のシナプス型LTPは, dendritic plateau potentialsによって媒介される,体的スパイキングなしに,体内で発生することができます.
- 高原電位は,レムニスカルとパラレムニスカルタラミック経路の協力的な活動によって生成されます.
- この研究は,体感覚皮質におけるシナプス性可塑性と記憶形成のための新しいメカニズムを明らかにしています.
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