高血糖症は,心臓幹細胞媒介の心臓修復と血管新生能力を阻害する

André S D Molgat¹, Everad L Tilokee¹, Ghazaleh Rafatian¹

¹From the University of Ottawa Heart Institute, Ottawa, Ontario, Canada.

Circulation

|September 10, 2014

まとめ

糖尿病は心臓幹細胞 (CSC) を損なっており,心臓の損傷を修復する能力を低下させます. グリオキサラゼ-1機能の強化は,これらの糖尿病性CSCのプロ血管新生能力を回復することができます.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
幹細胞生物学幹細胞生物学
メタボリック疾患の研究

背景:

糖尿病の心臓幹細胞 (CSC) への影響と,その再生の可能性はほとんど不明である.
糖尿病の人はCSC治療から恩恵を受けることがあり,CSCに糖尿病の影響を理解することが必要になります.
この研究では,高血糖状態がCSCの機能を損なうかどうかを調査しています.

研究の目的:

糖尿病が心臓幹細胞 (CSC) の機能を損なうかどうかを判断する.
CSCの再生および血管新生能力に対する高血糖状態の影響を評価する.
糖尿病性CSC機能不全を逆転させるための潜在的な治療戦略を探求する.

主な方法:

糖尿病および非糖尿病の心臓組織から培養されたヒトおよびマウインのCSC.
評価されたCSC数,心修復 in vivo,および条件付き媒体の in vitro 血管新生能力.
糖尿病のCSCにおけるグリオキサラゼ-1の役割を調査するために,体内の遺伝子移植を活用しました.
非糖尿病のネズミのCSCを高血糖状態に晒し,高血糖症を模倣する.

主要な成果:

糖尿病のCSCでは,細胞数が減少し,心筋梗塞後の心臓修復機能が低下した.
糖尿病性CSCからの条件付け媒体は,血管新生性能力の低下を示した.
グリオキサラゼ-1の過剰発現は,糖尿病性CSCの血管新生能力を回復させた.
高グルコース培養条件では,CSCの収量が低下し,血管新生および化学反応が低下しました.

結論:

糖尿病は,CSCの心筋梗塞修復能力を著しく低下させる.
糖尿病と高グルコースの曝露の両方が,CSCのプロ血管新生可能性を弱める.
グリオキサラーゼ-1発現の回復は,反応性ディカルボニル蓄積をターゲットにすることで,糖尿病のCSC機能不全を逆転させる潜在的な方法を提供します.

キーワード:

大人の幹細胞は,成人の幹細胞である.糖尿病メリトス (糖尿病) について心筋梗塞 (心筋梗塞) による心筋梗塞.酸化ストレスによるストレスです.再生・再生・再生する.幹細胞幹細胞とは

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