生まれながらのリンパ性細胞は,腸内皮質細胞の糖酸化を調節する
Yoshiyuki Goto1, Takashi Obata2, Jun Kunisawa3
1Division of Mucosal Immunology, Department of Microbiology and Immunology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Tokyo 108-8639, Japan. Core Research for Evolutional Science and Technology, Japan Science and Technology Agency, Saitama 332-0012, Japan. Microbe Division/Japan Collection of Microorganisms, RIKEN BioResource Center, Tsukuba 305-0074, Japan.
3型先天性リンパ性細胞 (ILC3) は,宿主-微生物群共生における重要なプロセスである腸フクソシル化を調節する. この発見は,ILC3sが腸内環境に影響を与え,細菌感染症に対する感受性に影響を与える方法を示しています.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 微生物学 微生物学とは
- グライコバイオロジーは,
背景:
- フクソシルトランスフェラーゼ2 (Fut2) によって触媒化された腸内上皮細胞のフクソシル化が,宿主-微生物群共生にとって極めて重要です.
- エピテリアルフコースは,共生性細菌の食事中の炭水化物として機能するが,その誘導を調節するメカニズムは不明である.
研究 の 目的:
- 腸内表 epithelial fucosylation の誘導を調節する分子および細胞メカニズムを調査する.
- 皮質のグリコシル化と腸内ホメオスタシスへの影響の制御に関与する免疫細胞を特定する.
主な方法:
- 研究はマウスモデルで行われました.
- Fut2発現とフクソシル化を調節する3型先天性リンパ性細胞 (ILC3) の役割を調査した.
- サイトカイン中和 (インターリューキン-22およびリンフォトキシン) と細菌感染モデル (サルモネッラ・タイフィムリウム) を利用した.
主要な成果:
- 3型先天性リンパ性細胞 (ILC3) は,マウスの腸内皮質Fut2発現とフクソシル化を誘発することが判明しました.
- この誘導は,インタールイキン-22 (バクテリアに依存する方法で) とリンフォトキシン (バクテリアに依存しない方法で) に依存していた.
- 腸のフクソサイレーションの障害は,サルモネラ・タイフィミュリウム感染に対する感受性の増加につながった.
結論:
- 3型先天性リンパ性細胞 (ILC3) は,腸内微環境の形成に重要な役割を果たします.
- ILC3sは,インターリューキン-22とリンフォトキシンを含むメカニズムを通じて上皮質のグリコシレーションを調節する.
- エピテリアのフクソシル化は,サルモネラ・タイフィミュリウムなどの腸内病原体に対する宿主防御を維持するために重要です.
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