慢性的に神経衰弱した心筋膜における細胞異常. 移植された心臓に対する影響

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 生理学 生理学とは
• 移植科学 移植科学とは

背景:

• 心臓移植の結果,慢性的な神経衰弱,拒絶,免疫抑制が生じます.
• 慢性的に神経質な犬の心臓は,神経質化の効果を独立に研究するためのモデルとして機能します.
• 血管活性性腸ペプチド (VIP) と神経ペプチドY (NPY) を含む内在神経細胞は,これらの心臓で特定されています.

研究 の 目的:

• 心臓の慢性的なデナーベーションの代謝的影響を調査するために.
• 心筋の酸素消費量,酵素活動,および神経欠陥のある心臓における基質酸化を評価する.
• 心臓移植を受けた患者の潜在的代謝不全を予測する.

主な方法:

• 心筋組織の神経伝達物質 (ノルアドレナリン,ドーパミン) の濃度の分析.
• 心房内ナトリウレチンペプチド (ANP) 放出とナトリウレチン反応の評価.
• インビトロ酸素消費とNa-K,ATPアゼの活性を測定する.
• グルコースの in vivo 酸化と主要なグリコリート酵素活動 (例えば,フォスフォフルトキナーゼ) の評価.
• 様々な心臓酵素の最大インビトロ活性度の決定.

主要な成果:

• ノラドレナリンのレベルは著しく低下し,ドーパミンは神経喪失した心臓ではほぼ正常のままである.
• 心房張りのナトリウレティック反応は鈍化し,反射メカニズムへの依存を示した.
• 実験室内研究では,心筋の酸素消費量とNa-K,ATPアゼの活性が増加したことが示されました.
• In vivoでは,グルコース酸化が抑制され,フォスフォフクトキナーゼの活性低下を示唆する証拠が示されました.
• 機能的変化にもかかわらず,主要な酵素タンパク質の濃度と最大活動量はほぼ正常であった.

結論:

• 慢性的な心筋欠血は,心筋の代謝に大きな変化をもたらします.
• 移植された心臓を持つ患者は,デナーベーションによる心筋筋の代謝不効率を経験することがあります.
• 移植後の代謝機能不全を緩和するための治療戦略を探るためのさらなる研究は正当化されています.