マウスのノッチシグナル伝達によって調節される,アストロサイト内の潜在的な神経原性プログラムである

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 細胞生物学 細胞生物学
• 再生医学は,再生医療である.

背景:

• 成人哺乳類の脳におけるニューロン置換は極めて限られている.
• 脳卒中のような病理的状態は,通常,重要なニューロン再生を誘導しません.

研究 の 目的:

• 大人のマウスの脳で脳卒中がニューロゲネシスを誘発できるかどうかを調査する.
• アストロサイト媒介神経生成を調節する分子機構を特定する.

主な方法:

• 成人マウスの脳卒中の誘導.
• 脳卒中後のアストロサイトにおけるNotch1信号の分析.
• アストロサイトにおけるノッチ信号の実験ブロック.
• ストライアトゥームで新たに生成されたニューロンの定量化.

主要な成果:

• 脳卒中では,ストライアタル・アストロサイトに潜伏している神経原性プログラムが活性化することが判明した.
• 脳卒中後のNotch1シグナリングの減少は,このアストロサイト神経生成に必要であった.
• ブロッキング・ノッチ・シグナリングだけで,脳卒中なしでは,アストロサイトで重要な神経生成を誘導し,約850個の新しいニューロンを生成しました.

結論:

• 成人マウスの脳アストロサイトは,ニューロゲネシスの潜在能力を持っています.
• Notch1のシグナル伝達は,この潜在的な神経原性プログラムを抑制する重要な調節器として機能します.
• アストロサイトにおけるNotchシグナリングをターゲットにすることは,脳損傷におけるニューロン置換戦略のための潜在的な治療的道を示しています.