自己免疫疾患における至るところに存在する細胞タンパク質に対するT細胞応答の検出

Yoshinaga Ito¹, Motomu Hashimoto², Keiji Hirota³

¹Department of Experimental Pathology, Institute for Frontier Medical Sciences, Kyoto University, Kyoto 606-8507, Japan.

Science (New York, N.Y.)

|October 18, 2014

まとめ

研究者は,自己免疫性T細胞を研究するためにマウスを設計し,リボソームタンパク質L23a (RPL23A) を,リウマチ性関節炎 (RA) 患者のT細胞と自己抗体によって認識される標的として特定しました.

科学分野:

免疫学免疫学とは
自己免疫とは,自己免疫である.
T細胞生物学について

背景:

リウマチ性関節炎 (RA) などの自己免疫疾患を誘発するT細胞は,自己反応性細胞の胸膜の切除により,研究が困難である.
普遍的に発現する自己抗原は,自己反応性T細胞を特徴づけるのに特別な障害となっている.

研究の目的:

自己免疫疾患を媒介するT細胞を採取・分析する方法を開発.
リウマチ性関節炎におけるT細胞によって認識される特定の自己抗原を特定する.

主な方法:

T細胞受容体 (TCR) 信号が変化したマウスをエンジニアリングして,胸膜の選択を修正する.
エンジニアリングされたマウスから単離された関節性T細胞受容体 (TCRs).
これらのTCRによって認識される自己抗原を特徴づけた.

主要な成果:

エンジニアリングマウスで自己免疫性関節炎を媒介するT細胞を成功裏に生成し,隔離した.
60Sリボソームタンパク質L23a (RPL23A) を,これらのT細胞によって認識される自己抗原として識別した.
リウマチ性関節炎患者のT細胞と自己抗体がRPL23A.に反応することを確認しました.

結論:

胸膜の選択を変化させることで,自己反応性T細胞を取得し,分析する有効な戦略が得られます.
RPL23Aは,リウマチ性関節炎の自己免疫における潜在的な標的抗原である.
このアプローチは,自己免疫疾患を駆動するメカニズムの理解を深める.

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