チロシンキナーゼ受容体はc-metタンパク質と区別できない
S Giordano1, C Ponzetto, M F Di Renzo
1Department of Biomedical Sciences and Oncology, University of Torino, Italy.
Nature
|May 11, 1989
まとめ
研究者らは,胃腫瘍細胞に新しいチロシンキナーゼ受容体p190を特定した. このタンパク質はc-METプロトオンコゲン産物であり,腫瘍細胞におけるその増幅と過剰発現は,がんの発症に関する新しい洞察を提供します.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 腫瘍学 腫瘍学
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- タンパク質チロシンキナーゼ活性を持つ成長因子受容体は,細胞増殖を調節する.
- 異常なチロシンキナーゼ活性が,がんの発症に関与している.
- 高いチロシンキナーゼ活性を持つトランスメブラングリコタンパク質 (p190) は,以前,胃腫瘍細胞系 (GTL-16) で特定されていました.
研究 の 目的:
- 新型チロシンキナーゼ受容体p190.0.の特徴を明らかにする.
- p190と既知の原発がん遺伝子との関係を決定する.
- 胃腫瘍細胞系GTL-16におけるc-METの役割を調査する.
主な方法:
- 免疫プレシピテーションとエレクトロフォレシスは,p190.0の構造を分析するために使用されました.
- ウェスタン・ブロッティングとサザン・ハイブリダイゼーションを用いて,p190とc-METを比較した.
- GTL-16細胞におけるc-MET遺伝子増幅とタンパク質発現の分析.
主要な成果:
- p190は,c-METプロトオンコゲンによってコードされたタンパク質と区別できないことが示されました.
- p190のアルファベータサブユニット構造は,他のヒト細胞系に保存された.
- GTL-16細胞はc-METの増幅と過剰発現を示し,高いp190レベルと相関していました.
結論:
- p190は,ヒト腫瘍細胞系におけるc-METプロトオンコゲンの機能的変化を表しています.
- この発見は,ヒトがんにおけるc-MET機能的変化の最初の例である.
- この研究は,胃腫瘍発生におけるc-METの潜在的な役割を強調しています.
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