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AP1/jun機能は,促進感受性および抵抗性JB6細胞で差異的に誘発される.

L R Bernstein1, N H Colburn

  • 1Johns Hopkins University, Department of Biology, Baltimore, MD 21218.

Science (New York, N.Y.)
|May 5, 1989
PubMed
まとめ
この要約は機械生成です。

腫瘍プロモーターは転写因子AP-1を活性化させ,腫瘍の変容に不可欠である. この研究は,AP-1の活性化とマウスのJB6細胞の感受性の促進を関連付け,がんの発症におけるその役割を強調しています.

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科学分野:

  • 分子生物学は分子生物学である.
  • がん研究 がん研究
  • 細胞シグナリング

背景:

  • 腫瘍プロモーターは,特定の遺伝子を活性化することによって,腫瘍変異を誘発することができます.
  • 転写因子AP-1 (活性化タンパク質1) は,特にホルボールのエステル12-O-テトラデカノイルホルボール-13-アセテート (TPA) によって活性化することで,このプロセスに関与しています.

研究 の 目的:

  • 腫瘍変容の促進におけるAP-1活性化の役割を調査する.
  • AP-1誘導がマウスのJB6表皮細胞における腫瘍プロモーターに対する感受性と相関するかどうかを判断する.

主な方法:

  • マウスのJB6表皮細胞変種 (プロモーション感受性P+とプロモーション耐性P-) を,AP-1シスエンハンサー配列を含むレポーター構造体 (3XTRE-CAT) で感染する.
  • TPAまたは表皮成長因子 (EGF) による治療後のクロラムフェニコルアセチルトランスフェラーゼ (CAT) 遺伝子発現の測定.

主要な成果:

  • 促進に敏感なJB6 P+細胞は,トランスフェクション後にTPA誘導性CAT合成を示した.
  • プロモーション抵抗性JB6P細胞は誘導可能なCAT合成を示さなかった.
  • 皮膜成長因子も,特にP+細胞におけるCAT遺伝子発現を誘導した.

結論:

  • 誘発されたAP-1機能は,腫瘍プロモーター誘発の腫瘍変異に対する感受性に関連しています.
  • AP-1の活性化は,腫瘍プロモーターとJB6細胞の細胞変異を結びつける重要な分子イベントです.